Tobias Kürschner

• Infectious diseases are an increasing threat to biodiversity and human health. Therefore, developing a general understanding of the drivers shaping host-pathogen dynamics is of key importance in both ecological and epidemiological research. Disease dynamics are driven by a variety of interacting processes such as individual host behaviour, spatiotemporal resource availability or pathogen traits like virulence and transmission. External drivers such as global change may modify the system conditions and, thus, the disease dynamics. Despite their importance, many of these drivers are often simplified and aggregated in epidemiological models and the interactions among multiple drivers are neglected. In my thesis, I investigate disease dynamics using a mechanistic approach that includes both bottom-up effects - from landscape dynamics to individual movement behaviour - as well as top-down effects - from pathogen virulence on host density and contact rates. To this end, I extended an established spatially explicit individual-based modelInfectious diseases are an increasing threat to biodiversity and human health. Therefore, developing a general understanding of the drivers shaping host-pathogen dynamics is of key importance in both ecological and epidemiological research. Disease dynamics are driven by a variety of interacting processes such as individual host behaviour, spatiotemporal resource availability or pathogen traits like virulence and transmission. External drivers such as global change may modify the system conditions and, thus, the disease dynamics. Despite their importance, many of these drivers are often simplified and aggregated in epidemiological models and the interactions among multiple drivers are neglected. In my thesis, I investigate disease dynamics using a mechanistic approach that includes both bottom-up effects - from landscape dynamics to individual movement behaviour - as well as top-down effects - from pathogen virulence on host density and contact rates. To this end, I extended an established spatially explicit individual-based model that simulates epidemiological and ecological processes stochastically, to incorporate a dynamic resource landscape that can be shifted away from the timing of host population-dynamics (chapter 2). I also added the evolution of pathogen virulence along a theoretical virulence-transmission trade-off (chapter 3). In chapter 2, I focus on bottom-up effects, specifically how a temporal shift of resource availability away from the timing of biological events of host-species - as expected under global change - scales up to host-pathogen interactions and disease dynamics. My results show that the formation of temporary disease hotspots in combination with directed individual movement acted as key drivers for pathogen persistence even under highly unfavourable conditions for the host. Even with drivers like global change further increasing the likelihood of unfavourable interactions between host species and their environment, pathogens can continue to persist with heir hosts. In chapter 3, I demonstrate that the top-down effect caused by pathogen-associated mortality on its host population can be mitigated by selection for lower virulent pathogen strains when host densities are reduced through mismatches between seasonal resource availability and host life-history events. I chapter 4, I combined parts of both theoretical models into a new model that includes individual host movement decisions and the evolution of pathogenic virulence to simulate pathogen outbreaks in realistic landscapes. I was able to match simulated patterns of pathogen spread to observed patterns from long-term outbreak data of classical swine fever in wild boar in Northern Germany. The observed disease course was best explained by a simulated high virulent strain, whereas sampling schemes and vaccination campaigns could explain differences in the age-distribution of infected hosts. My model helps to understand and disentangle how the combination of individual decision making and evolution of virulence can act as important drivers of pathogen spread and persistence. As I show across the chapters of this thesis, the interplay of both bottom-up and top-down processes is a key driver of disease dynamics in spatially structured host populations, as they ultimately shape host densities and contact rates among moving individuals. My findings are an important step towards a paradigm shift in disease ecology away from simplified assumptions towards the inclusion of mechanisms, such as complex multi-trophic interactions, and their feedbacks on pathogen spread and disease persistence. The mechanisms presented here should be at the core of realistic predictive and preventive epidemiological models.…
• Infektionskrankheiten stellen eine zunehmende Bedrohung für die biologische Vielfalt und die menschliche Gesundheit dar. Daher ist es sowohl für die epidemiologische als auch für die ökologische Forschung von zentraler Bedeutung, ein allgemeines Verständnis der Mechanismen, die die Wirts-Pathogen-Dynamik beeinflussen, zu entwickeln. Die Krankheitsausbrüche werden durch eine Vielzahl von interagierenden Prozessen angetrieben, wie unter anderem individuellem Wirtsverhalten, Ressourcenverfügbarkeit oder Erregermerkmale wie Virulenz. Externe Faktoren wie der globale Wandel können grundlegende Veränderungen dieser Prozesse verursachen und sich damit auch auf Krankheitsdynamiken auswirken. Trotz ihrer Bedeutung für Krankheitsausbrüche werden viele dieser Faktoren in epidemiologischen Modellen oft vereinfacht und die Wechselwirkungen zwischen den Faktoren vernachlässigt. In Anbetracht dessen, ist es sowohl für die ökologische als auch für die epidemiologische Forschung von zentraler Bedeutung, ein allgemeines Verständnis dafür zu entwickeln,Infektionskrankheiten stellen eine zunehmende Bedrohung für die biologische Vielfalt und die menschliche Gesundheit dar. Daher ist es sowohl für die epidemiologische als auch für die ökologische Forschung von zentraler Bedeutung, ein allgemeines Verständnis der Mechanismen, die die Wirts-Pathogen-Dynamik beeinflussen, zu entwickeln. Die Krankheitsausbrüche werden durch eine Vielzahl von interagierenden Prozessen angetrieben, wie unter anderem individuellem Wirtsverhalten, Ressourcenverfügbarkeit oder Erregermerkmale wie Virulenz. Externe Faktoren wie der globale Wandel können grundlegende Veränderungen dieser Prozesse verursachen und sich damit auch auf Krankheitsdynamiken auswirken. Trotz ihrer Bedeutung für Krankheitsausbrüche werden viele dieser Faktoren in epidemiologischen Modellen oft vereinfacht und die Wechselwirkungen zwischen den Faktoren vernachlässigt. In Anbetracht dessen, ist es sowohl für die ökologische als auch für die epidemiologische Forschung von zentraler Bedeutung, ein allgemeines Verständnis dafür zu entwickeln, wie mehrere interagierende Prozesse Wirts-Pathogen-Interaktionen beeinflussen können. In meiner Dissertation untersuche ich die Krankheitsdynamik mittels eines mechanistischen Ansatzes, der sowohl Bottom-up-Effekte - von der Landschaftsdynamik bis zum individuellen Bewegungsverhalten - als auch Top-down-Effekte - von der Virulenz des Erregers auf die Wirtsdichte und die Kontaktraten - berücksichtigt. Zu diesem Zweck habe ich ein etabliertes, räumlich explizites, Individuen basiertes Modell, das epidemiologische und ökologische Prozesse stochastisch simuliert, um eine dynamische Ressourcenlandschaft erweitert, die zeitlich mit der Populationsdynamik der Wirte verschoben werden kann (Kapitel 2). Zusätzlich habe ich die Evolution der Virulenz von Krankheitserregern entlang eines theoretischen Verhältnisses zwischen Virulenz und Übertragung hinzugefügt (Kapitel 3). In Kapitel 2 konzentriere ich mich auf Bottom-up-Effekte, insbesondere auf die Frage, wie sich eine zeitliche Verschiebung der Ressourcenverfügbarkeit weg vom Zeitpunkt biologischer Ereignisse der Wirtsarten - wie sie im Rahmen des globalen Wandels erwartet wird - auf die Wirt-Pathogen-Interaktionen und Krankheitsdynamiken auswirkt. Meine Ergebnisse zeigen, dass die Bildung vorübergehender Krankheitsherde in Kombination mit gezielter individueller Wirtsbewegung als Schlüsselfaktoren für die Persistenz von Krankheitserregern selbst unter äußerst ungünstigen Bedingungen für den Wirt fungieren. Selbst wenn Faktoren wie der globale Wandel die Wahrscheinlichkeit ungünstiger Wechselwirkungen zwischen Wirtsarten und ihrer Umwelt weiter erhöhen, können Krankheitserreger weiterhin in ihren Wirten persistieren. In Kapitel 3 zeige ich, dass der Top-Down-Effekt, der durch die pathogen-assoziierte Mortalität verursacht wird, durch eine evolutionäre Selektion auf weniger virulente Erregerstämme abgeschwächt werden kann, wenn die Wirtsdichte durch eine zeitliche Verschiebung von saisonaler Ressourcenverfügbarkeit und dem Zeitpunkt von biologischen Ereignissen der Wirtsarten reduziert wird. In Kapitel 4 habe ich Teile der beiden theoretischen Modelle zu einem neuen Modell kombiniert, das individuelle Wirtsbewegungen und die Entwicklung der Virulenz von Krankheitserregern einbezieht, um Ausbrüche von Krankheitserregern in realistischen Landschaften zu simulieren. Es gelang mir, die simulierten Muster der Krankheitsausbreitung mit beobachteten Mustern von Langzeitausbrüchen der klassischen Schweinepest in Wildschweinen in Norddeutschland abzugleichen. Der beobachtete Krankheitsverlauf ließ sich am besten durch einen simulierten hochvirulenten Stamm erklären, während das Design der Probenentnahmen und Impfkampagnen Unterschiede in der Altersverteilung der infizierten Wirte erklären könnten. Mein Modell trägt dazu bei, zu verstehen, wie die Kombination aus individueller Bewegung und der Evolution von Virulenz als wichtige Treiber für die Ausbreitung und Persistenz des Erregers wirken können. Wie ich in den Kapiteln dieser Arbeit zeige, ist das Zusammenspiel von Bottom-up- und Top-down-Prozessen ein entscheidender Faktor für die Krankheitsdynamik in Wirtspopulationen, da sie letztlich die Wirtsdichte und den Kontakt zwischen sich bewegenden Individuen bestimmen. Meine Ergebnisse sind ein wichtiger Schritt auf dem Weg zu einem Paradigmenwechsel in der Krankheitsökologie, weg von vereinfachten Annahmen hin zur Einbeziehung von komplexen Interaktionen und deren Rückkopplungen auf die Ausbreitung und Persistenz von Krankheitserregern. Die hier vorgestellten Mechanismen sollten den Kern realistischer Vorhersage- und Präventivmodelle für die Epidemiologie bilden.…