Extern
Refine
Document Type
- Article (2)
- Doctoral Thesis (1)
Is part of the Bibliography
- yes (3)
Keywords
- diabetes (3) (remove)
Institute
This study examines the access to healthcare for children and adolescents with three common chronic diseases (type-1 diabetes (T1D), obesity, or juvenile idiopathic arthritis (JIA)) within the 4th (Delta), 5th (Omicron), and beginning of the 6th (Omicron) wave (June 2021 until July 2022) of the COVID-19 pandemic in Germany in a cross-sectional study using three national patient registries. A paper-and-pencil questionnaire was given to parents of pediatric patients (<21 years) during the routine check-ups. The questionnaire contains self-constructed items assessing the frequency of healthcare appointments and cancellations, remote healthcare, and satisfaction with healthcare. In total, 905 parents participated in the T1D-sample, 175 in the obesity-sample, and 786 in the JIA-sample. In general, satisfaction with healthcare (scale: 0–10; 10 reflecting the highest satisfaction) was quite high (median values: T1D 10, JIA 10, obesity 8.5). The proportion of children and adolescents with canceled appointments was relatively small (T1D 14.1%, JIA 11.1%, obesity 20%), with a median of 1 missed appointment, respectively. Only a few parents (T1D 8.6%; obesity 13.1%; JIA 5%) reported obstacles regarding health services during the pandemic. To conclude, it seems that access to healthcare was largely preserved for children and adolescents with chronic health conditions during the COVID-19 pandemic in Germany.
Objective: A role for microRNAs is implicated in several biological and pathological processes. We investigated the effects of high-intensity interval training (HIIT) and moderate-intensity continuous training (MICT) on molecular markers of diabetic cardiomyopathy in rats.
Methods: Eighteen male Wistar rats (260 ± 10 g; aged 8 weeks) with streptozotocin (STZ)-induced type 1 diabetes mellitus (55 mg/kg, IP) were randomly allocated to three groups: control, MICT, and HIIT. The two different training protocols were performed 5 days each week for 5 weeks. Cardiac performance (end-systolic and end-diastolic dimensions, ejection fraction), the expression of miR-206, HSP60, and markers of apoptosis (cleaved PARP and cytochrome C) were determined at the end of the exercise interventions.
Results: Both exercise interventions (HIIT and MICT) decreased blood glucose levels and improved cardiac performance, with greater changes in the HIIT group (p < 0.001, η2: 0.909). While the expressions of miR-206 and apoptotic markers decreased in both training protocols (p < 0.001, η2: 0.967), HIIT caused greater reductions in apoptotic markers and produced a 20% greater reduction in miR-206 compared with the MICT protocol (p < 0.001). Furthermore, both training protocols enhanced the expression of HSP60 (p < 0.001, η2: 0.976), with a nearly 50% greater increase in the HIIT group compared with MICT.
Conclusions: Our results indicate that both exercise protocols, HIIT and MICT, have the potential to reduce diabetic cardiomyopathy by modifying the expression of miR-206 and its downstream targets of apoptosis. It seems however that HIIT is even more effective than MICT to modulate these molecular markers.
Ziel der vorliegenden Arbeit war es, die Auswirkungen von Glucose- und Lipidtoxizität auf die Funktion der β-Zellen von Langerhans-Inseln in einem diabetesresistenten (B6.V-Lepob/ob, ob/ob) sowie diabetessuszeptiblen (New Zealand Obese, NZO) Mausmodell zu untersuchen. Es sollten molekulare Mechanismen identifiziert werden, die zum Untergang der β-Zellen in der NZO-Maus führen bzw. zum Schutz der β-Zellen der ob/ob-Maus beitragen. Zunächst wurde durch ein geeignetes diätetisches Regime in beiden Modellen durch kohlenhydratrestriktive Ernährung eine Adipositas(Lipidtoxizität) induziert und anschließend durch Fütterung einer kohlenhydrathaltigen Diät ein Zustand von Glucolipotoxizität erzeugt. Dieses Vorgehen erlaubte es, in der NZO-Maus in einem kurzen Zeitfenster eine Hyperglykämie sowie einen β-Zelluntergang durch Apoptose auszulösen. Im Vergleich dazu blieben ob/ob-Mäuse längerfristig normoglykämisch und wiesen keinen β-Zelluntergang auf. Die Ursache für den β-Zellverlust war die Inaktivierung des Insulin/IGF-1-Rezeptor-Signalwegs, wie durch Abnahme von phospho-AKT, phospho-FoxO1 sowie des β-zellspezifischen Transkriptionsfaktors PDX1 gezeigt wurde. Mit Ausnahme des Effekts einer Dephosphorylierung von FoxO1, konnten ob/ob-Mäuse diesen Signalweg aufrechterhalten und dadurch einen Verlust von β-Zellen abwenden. Die glucolipotoxischen Effekte wurden in vitro an isolierten Inseln beider Stämme und der β-Zelllinie MIN6 bestätigt und zeigten, dass ausschließlich die Kombination hoher Glucose und Palmitatkonzentrationen (Glucolipotoxizität) negative Auswirkungen auf die NZO-Inseln und MIN6-Zellen hatte, während ob/ob-Inseln davor geschützt blieben. Die Untersuchung isolierter Inseln ergab, dass beide Stämme unter glucolipotoxischen Bedingungen keine Steigerung der Insulinexpression aufweisen und sich bezüglich ihrer Glucose-stimulierten Insulinsekretion nicht unterscheiden. Mit Hilfe von Microarray- sowie immunhistologischen Untersuchungen wurde gezeigt, dass ausschließlich ob/ob-Mäuse nach Kohlenhydratfütterung eine kompensatorische transiente Induktion der β-Zellproliferation aufwiesen, die in einer nahezu Verdreifachung der Inselmasse nach 32 Tagen mündete. Die hier erzielten Ergebnisse lassen die Schlussfolgerung zu, dass der β-Zelluntergang der NZO-Maus auf eine Beeinträchtigung des Insulin/IGF-1-Rezeptor-Signalwegs sowie auf die Unfähigkeit zur β- Zellproliferation zurückgeführt werden kann. Umgekehrt ermöglichen der Erhalt des Insulin/IGF-1-Rezeptor-Signalwegs und die Induktion der β-Zellproliferation in der ob/ob-Maus den Schutz vor einer Hyperglykämie und einem Diabetes.