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Der vorliegende Tagungsband enthält alle Beiträge des 1. Herbsttreffens Patholinguistik, das am 24.11.2007 an der Universität Potsdam stattgefunden hat. Sowohl die drei Hauptvorträge zum Thema „Der Erwerb von Lexikon und Semantik – Meilensteine, Störungen und Therapie“ als auch die Kurzvorträge promovierter Patholinguisten sind ausführlich dokumentiert. Außerdem enthält der Tagungsband die Abstracts der präsentierten Poster.
Das 3. Herbsttreffen Patholinguistik fand am 21. November 2009 an der Universität Potsdam statt. Der vorliegende Tagungsband enthält die drei Hauptvorträge zum Schwerpunktthema „Von der Programmierung zu Artikulation: Sprechapraxie bei Kindern und Erwachsenen“. Darüber hinaus enthält der Band die Beiträge aus dem Spektrum Patholinguistik, sowie die Abstracts der Posterpräsentationen.
Das 9. Herbsttreffen Patholinguistik mit dem Schwerpunktthema "Lauter Laute: Phonologische Verarbeitung und Lautwahrnehmung in der Sprachtherapie" fand am 14.11.2015 in Potsdam statt. Das Herbsttreffen wird seit 2007 jährlich vom Verband für Patholinguistik e.V. (vpl) durchgeführt. Der vorliegende Tagungsband beinhaltet die vier Hauptvorträge zum Schwerpunktthema, die drei Kurzvorträge aus dem Spektrum Patholinguisitk sowie die Beiträge der Posterpräsentationen zu weiteren Themen aus der sprachtherapeutischen Forschung und Praxis.
Das 8. Herbsttreffen Patholinguistik mit dem Schwerpunktthema "Besonders behandeln? Sprachtherapie im Rahmen primärer Störungsbilder" fand am 15.11.2014 in Potsdam statt. Das Herbsttreffen wird seit 2007 jährlich vom Verband für Patholinguistik e.V. (vpl) durchgeführt.
Der vorliegende Tagungsband beinhaltet die vier Hauptvorträge zum Schwerpunktthema, die vier Kurzvorträge aus dem Spektrum Patholinguisitk sowie die Beiträge der Posterpräsentationen zu weiteren Themen aus der sprachtherapeutischen Forschung und Praxis.
Das 11. Herbsttreffen Patholinguistik mit dem Schwerpunktthema »Gut gestimmt: Diagnostik und Therapie bei Dysphonie« fand am 18.11.2017 in Potsdam statt. Das Herbsttreffen wird seit 2007 jährlich vom Verband für Patholinguistik e.V. (vpl) durchgeführt. Der vorliegende Tagungsband beinhaltet die Hauptvorträge zum Schwerpunktthema sowie Beiträge zu den Kurzvorträgen »Spektrum Patholinguistik« und der Posterpräsentationen zu weiteren Themen aus der sprachtherapeutischen Forschung und Praxis.
Prostaglandin E(2) receptors (EP-Rs) belong to the family of heterotrimeric G protein-coupled ectoreceptors with seven transmembrane domains. They can be subdivided into four subtypes according to their ligand-binding and G protein-coupling specificity: EP1 couple to G(q), EP2 and EP4 to G(s), and EP3 to G(i). The EP4-R, in contrast to the EP3beta-R, shows rapid agonist-induced desensitization. The agonist-induced desensitization depends on the presence of the EP4-R carboxyl-terminal domain, which also confers desensitization in a G(i)-coupled rEP3hEP4 carboxyl-terminal domain receptor hybrid (rEP3hEP4-Ct-R). To elucidate the possible mechanism of this desensitization, in vivo phosphorylation stimulated by activators of second messenger kinases, by prostaglandin E(2), or by the EP3-R agonist M&B28767 was investigated in COS-7 cells expressing FLAG-epitope-tagged rat EP3beta-R (rEP3beta-R), hEP4-R, or rEP3hEP4- Ct-R. Stimulation of protein kinase C with phorbol-12-myristate-13-acetate led to a slight phosphorylation of the FLAG- rEP3beta-R but to a strong phosphorylation of the FLAG-hEP4-R and the FLAG-rEP3hEP4-Ct-R, which was suppressed by the protein kinase A and protein kinase C inhibitor staurosporine. Prostaglandin E(2) stimulated phosphorylation of the FLAG- hEP4-R in its carboxyl-terminal receptor domain. The EP3-R agonist M&B28767 induced a time- and dose-dependent phosphorylation of the FLAG-rEP3hEP4-Ct-R but not of the FLAG-rEP3beta-R. Agonist-induced phosphorylation of the FLAG- hEP4-R and the FLAG-rEP3hEP4-Ct-R were not inhibited by staurosporine, which implies a role of G protein-coupled receptor kinases (GRKs) in agonist-induced receptor phosphorylation. Overexpression of GRKs in FLAG-rEP3hEP4-Ct-R- expressing COS-7 cells augmented the M&B28767-induced receptor phosphorylation and receptor sequestration. These findings indicate that phosphorylation of the carboxyl-terminal hEP4-R domain possibly by GRKs but not by second messenger kinases may be involved in rapid agonist-induced desensitization of the hEP4-R and the rEP3hEP4-Ct-R.
Eight heptahelical receptors have been characterized for prostaglandin (PG) D(2), PGE(2), PGF(2alpha), prostacyclin and thromboxane A(2). They share a sequence identity of 40%. All of them have potential N-glycosylation sites. The current study analysed the role of the two N-glycosylation sites in the rat EP3beta-subtype PGE(2) receptor for protein folding and sorting. The N-glycosylation consensus sequences were eliminated by site-directed mutagenesis and receptors expressed in HEK-293 cells. Both potential N-glycosylation sites were used. Their joint elimination resulted in the synthesis of a receptor protein with full binding competence, biological activity and no reduction of affinity; however, the half-life of the non-glycosylated receptor was slightly reduced. Ligand binding to intact stably transfected cells and confocal laser microscopic immunocytochemistry showed that the glycosylated receptor was correctly inserted into the plasma membrane to a much larger extent than the non-glycosylated receptor, which tended to accumulate in the perinuclear zone of the endoplasmic reticulum. Inhibition of N-glycosylation with tunicamycin resulted in a similar perinuclear distribution of the wild-type receptor. Therefore, glycosylation of the EP3beta receptor seems not to be necessary for correct folding of the receptor protein but for the efficient transport of the receptor protein to the plasma membrane. This contrasts with a previous finding which described a reduction of the affinity for PGE(2) of the EP3alpha receptor by elimination of the distal glycosylation site when the receptor protein was expressed in insect cells.
Methods: The data of 89 PD patients with dysphagia who underwent routinely conducted videofluoroscopic studies of swallowing (VFSS) were included in this retrospective study. The occurrence of penetration-aspiration was defined as scores >= 3 on the Penetration-Aspiration Scale (PAS). Four commonly reported signs of dysphagia in PD patients were evaluated as possible predictors. Furthermore, the relationships between the occurrence of penetration-aspiration and liquid bolus volume as well as clinical severity of PD (modified Hoehn and Yahr scale) were examined. Results: Logistic regression showed that a delayed initiation of the pharyngeal swallow (odds ratio [OR] = 7.47, P = .008) and a reduced hyolaryngeal excursion (OR = 5.13, P = .012) were predictors of penetration-aspiration. Moreover, there was a strong, positive correlation between increasing liquid bolus volume and penetration-aspiration (gamma = 0.71, P < .001). No correlation was found between severity of PD and penetration-aspiration (gamma = 0.077, P = .783). Conclusion: Results of the present study allow for a better understanding of penetration-aspiration risk in PD patients. They are useful for treatment planning in order to improve safe oral intake and adequate nutrition.
COVID-19
(2022)
Eine COVID-19-Erkrankung kann zu schweren Krankheitsverläufen mit multiplen Organbeteiligungen und respiratorischen und neurologischen Funktionseinschränkungen führen. Schluckstörungen (Dysphagien) können in dieser Patientengruppe durch primäre Schädigungen des zentralen und peripheren neuronalen Netzwerkes der Schluckfunktion entstehen, aber auch bedingt durch die häufig längere intensivmedizinische Behandlung und Beatmung. Erste klinische Befunde zeigen persistierende Dysphagien im Rahmen des Post-COVID-Syndroms („Long-COVID“), sodass die Patienten auch längerfristige Maßnahmen zur Rehabilitation einer sicheren und suffizienten oralen Nahrungsaufnahme benötigen. Daher sollte in die Behandlung von COVID-19-Patienten ein strukturiertes erkrankungsspezifisches Monitoring in Bezug auf Dysphagiesymptome integriert werden, und atemtherapeutische Maßnahmen zur Regulation von Husteneffektivität und Atem-Schluck-Koordination sollten auch bei diesen Patienten essenzieller Bestandteil des Dysphagiemanagements sein. Herausforderungen ergeben sich dabei einerseits durch die erforderlichen Anpassungen etablierter Behandlungsstandards an den Infektionsschutz. Zudem müssen Auswahl und Durchführungsintensität therapeutischer Maßnahmen an die Kapazitäten und die spezifische Pathophysiologie der COVID-19- und Long-COVID-Patienten angepasst werden, um weitere funktionelle Verschlechterungen zu vermindern.