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5-Jahres-Verlauf der LRS
(2017)
Fragestellung: Untersucht wird der Verlauf von Kindern mit Lese-Rechtschreibstörungen (LRS) über gut 5 Jahre unter Berücksichtigung des Einflusses des Geschlechts der Betroffenen. Außerdem werden Auswirkungen der LRS auf das spätere Schriftsprachniveau und den Schulerfolg überprüft. Methodik: Eingangs wurden 995 Schüler zwischen 6 und 16 Jahren untersucht. Ein Teil dieser Kinder ist nach 43 sowie 63 Monaten nachuntersucht worden. Eine LRS wurde diagnostiziert, wenn für das Lesen bzw. Rechtschreiben das doppelte Diskrepanzkriterium von 1.5 Standardabweichungen zur nonverbalen Intelligenz und dem Mittelwert der Klassenstufe erfüllt war und gleichzeitig keine Minderbegabung vorlag. Ergebnisse: Die LRS weist über einen Zeitraum von 63 Monaten eine hohe Störungspersistenz von knapp 70 % auf. Der 5-Jahres-Verlauf der mittleren Lese- und Rechtschreibleistungen wurde nicht vom Geschlecht beeinflusst. Trotz durchschnittlicher Intelligenz blieben die LRS-Schüler in der Schriftsprache mindestens eine Standardabweichung hinter durchschnittlich und etwa 0.5 Standardabweichungseinheiten hinter unterdurchschnittlich intelligenten Kindern zurück. Der Schulerfolg der LRS-Schüler glich dem unterdurchschnittlich intelligenter Kinder und fiel deutlich schlechter aus als bei durchschnittlich intelligenten Kontrollkindern. Schlussfolgerungen: Eine LRS stellt ein erhebliches Entwicklungsrisiko dar, was frühzeitige Diagnostik- und Therapiemaßnahmen erfordert. Dafür sind reliable und im Hinblick auf die resultierenden Prävalenzraten sinnvolle, allgemein anerkannte Diagnosekriterien essenziell.
Der Leserbrief fokussiert in weiten Teilen auf das Gutachterwesen, weshalb wir ausschließlich auf die inhaltlichen Punkte im Zusammenhang mit unserer Arbeit eingehen. Untersucht wurden schmerzpsychologische Interventionen, wie beschrieben definiert als psychologische Interventionen, deren primäres Ziel die Schmerzreduktion war.
Die extrahierten Zielgrößen, wie Lebensqualität oder Depressivität, ergaben sich aus den in den Primärstudien untersuchten Hauptoutcomes und nicht aus der Suchstrategie.
Zur Einschätzung der methodischen Qualität der Primärstudien konnte ein Kriterium des von Johannsen und Kollegen [2] gebildeten Scores nicht berücksichtigt werden, da die eingeschlossenen Primärstudien keine metaanalytische Zusammenfassung erlaubten. Stellt man dies in Rechnung, bleibt die Vergleichbarkeit beider Werte erhalten.
Die Evidenzsynthese erfolgte narrativ in Text- und Tabellenform, d. h. in Form einer strukturierten Zusammenfassung und Diskussion von Studien [1].
Um unsere Arbeit zu fokussieren, hätten wir eine weitergehende Gegenüberstellung wie auch eine Überprüfung von Zitaten und Übersetzungen selbstverständlich vorgenommen, wenn wir den Hinweis dazu vor Publikation erhalten hätten.
Selenium increases hepatic DNA methylation and modulates one-carbon metabolism in the liver of mice
(2017)
The average intake of the essential trace element selenium (Se) is below the recommendation in most European countries, possibly causing sub-optimal expression of selenoproteins. It is still unclear how a suboptimal Se status may affect health. To mimic this situation, mice were fed one of three physiologically relevant amounts of Se. We focused on the liver, the organ most sensitive to changes in the Se supply indicated by hepatic glutathione peroxidase activity. In addition, liver is the main organ for synthesis of methyl groups and glutathione via one-carbon metabolism. Accordingly, the impact of Se on global DNA methylation, methylation capacity, and gene expression was assessed. We observed higher global DNA methylation indicated by LINE1 methylation, and an increase of the methylation potential as indicated by higher S-adenosylmethionine (SAM)/S-adenosylhomocysteine (SAH) ratio and by elevated mRNA expression of serine hydroxymethyltransferase in both or either of the Se groups. Furthermore, increasing the Se supply resulted in higher plasma concentrations of triglycerides. Hepatic expression of glycolytic and lipogenic genes revealed consistent Se dependent up-regulation of glucokinase. The sterol regulatory element-binding transcription factor 1 (Srebf1) was also up-regulated by Se. Both effects were confirmed in primary hepatocytes. In contrast to the overall Se-dependent increase of methylation capacity, the up-regulation of Srebf1 expression was paralleled by reduced local methylation of a specific CpG site within the Srebf1 gene. Thus, we provided evidence that Se-dependent effects on lipogenesis involve epigenetic mechanisms. (C) 2017 The Authors. Published by Elsevier Inc.