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Was wird unter „nachhaltiger Prävention“ in der Präventionsforschung verstanden? Welche guten Beispiele für nachhaltige Prävention gibt es in der Praxis? Und v. a.: Wie lässt sich Prävention in den verschiedenen Bereichen wie Kriminalität, Gewalt und Rechtsextremismus nachhaltig gestalten? Diesen Fragen will der vorliegende Sammelband nachgehen und damit der Präventionsdebatte neue Impulse verleihen. Der Band will insbesondere die nationale sowie internationale Fachdebatte konstruktiv aufgreifen, Theorie und Praxis verbinden, „good practice“ Beispiele darstellen sowie Perspektiven nachhaltiger Prävention aufzeigen. Mit diesem Themenspektrum richtet er sich sowohl an die Wissenschaft als auch an die Praxis sowie insgesamt an eine interessierte Öffentlichkeit.
Signaling trough p53is a major cellular stress response mechanism and increases upon nutrient stresses such as starvation. Here, we show in a human hepatoma cell line that starvation leads to robust nuclear p53 stabilization. Using BioID, we determine the cytoplasmic p53 interaction network within the immediate-early starvation response and show that p53 is dissociated from several metabolic enzymes and the kinase PAK2 for which direct binding with the p53 DNA-binding domain was confirmed with NMR studies. Furthermore, proteomics after p53 immunoprecipitation (RIME) uncovered the nuclear interactome under prolonged starvation, where we confirmed the novel p53 interactors SORBS1 (insulin receptor signaling) and UGP2 (glycogen synthesis). Finally, transcriptomics after p53 re-expression revealed a distinct starvation-specific transcriptome response and suggested previously unknown nutrient-dependent p53 target genes. Together, our complementary approaches delineate several nodes of the p53 signaling cascade upon starvation, shedding new light on the mechanisms of p53 as nutrient stress sensor. Given the central role of p53 in cancer biology and the beneficial effects of fasting in cancer treatment, the identified interaction partners and networks could pinpoint novel pharmacologic targets to fine-tune p53 activity.