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Wie Gesellschaften Wohlfahrt organisieren und institutionalisieren, drückt ihre grundlegenden Wertvorstellungen über gutes Zusammenleben aus.
Der Vergleich von Gesellschaften lässt sich besonders fruchtbar mit dem Konzept der Wohlfahrtsregime durchführen, das die Logiken der Produktion und Verteilung von Wohlfahrt ins Zentrum stellt und mit dem Regimebegriff die zeitliche Entwicklung durch Regierungsphasen mit einer bestimmten politischen Ausrichtung thematisiert. Deshalb werden aufgrund einer Auseinandersetzung mit der sozialphilosophischen Diskussion acht Performanzkriterien entwickelt, die als Maßstab für den Vergleich von 28 Ländern und fünf Wohlfahrtsregimen verwendet werden: Wohlstand und Wachstum; ökologische Nachhaltigkeit; Innovation; soziale Sicherung durch Unterstützungsleistungen im Risikofall sowie vorsorgend durch Bildungsinvestitionen; Anerkennung der Besonderheiten (Frauenfreundlichkeit und Migrantenfreundlichkeit); Gleichheit der Teilhabe; soziale Integration; Autonomie („freedom of choice and capabilities”).
Anschließend wird der Umbau der Wohlfahrtsregime anlässlich der aktuellen Herausforderungen und Randbedingungen für die verschiedenen Wohlfahrtsregime diskutiert. Schließlich wird untersucht, welche Gruppen in welchen Ländern welche der sechs Wohlfahrtskonzepte unterstützen, die sich bei der Faktorenanalyse von internationalen Einstellungssurveys ergeben.
Mechanotransduction pathways are activated in response to biophysical stimuli during the development or homeostasis of organs and tissues. In zebrafish, the blood-flow-sensitive transcription factor Klf2a promotes VEGF-dependent angiogenesis. However, the means by which the Klf2a mechanotransduction pathway is regulated to prevent continuous angiogenesis remain unknown. Here we report that the upregulation of klf2 mRNA causes enhanced egfl7 expression and angiogenesis signaling, which underlies cardiovascular defects associated with the loss of cerebral cavernous malformation (CCM) proteins in the zebrafish embryo. Using CCM-protein-depleted human umbilical vein endothelial cells, we show that the misexpression of KLF2 mRNA requires the extracellular matrix-binding receptor beta 1 integrin and occurs in the absence of blood flow. Downregulation of beta 1 integrin rescues ccm mutant cardiovascular malformations in zebrafish. Our work reveals a beta 1 integrin-Klf2-Egfl7-signaling pathway that is tightly regulated by CCM proteins. This regulation prevents angiogenic overgrowth and ensures the quiescence of endothelial cells.