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Background: Aggression is a severe behavioral problem that interferes with many developmental challenges individuals face in middle childhood and adolescence. Particularly in the peer and in the academic domain, aggression inhibits the individual from making important learning experiences that are predictive for a healthy transition into adulthood. Furthermore, the resulting developmental deficits have the propensity to feedback and to promote aggression at later developmental stages. The aim of the present PhD thesis was to investigate pathways and processes involved in the etiology of aggression by examining the interrelation between multiple developmental problems in the peer and in the academic domain. More specifically, the relevance of affiliation with deviant peers as a driving mechanism for the development of aggression, factors promoting the affiliation with deviant peers (social rejection; academic failure), and mechanisms by which affiliation with deviant peers leads to aggression (external locus of control) were investigated.
Method: The research questions were addressed by three studies. Three data waves were available for the first study, the second and third study were based on two data waves. The first study specified pathways to antisocial behavior by investigating the temporal interrelation between social rejection, academic failure, and affiliation with deviant peers in a sample of 1,657 male and female children and adolescents aged between 6 and 15 years. The second study examined the role of external control beliefs as a potential mediator in the link between affiliation with deviant peers and aggression in a sample of 1,466 children and adolescents in the age of 9 to 19 years, employing a half-longitudinal design. The third study aimed to expand the findings of Study 1 and Study 2 by examining the differential predictivity of combinations of developmental risks for different functions of aggression, using a sample of 1,479 participants in the age between 9 and 19 years. First, profiles of social rejection, academic failure, and affiliation with deviant peers were identified, using latent profile analysis. Second, prospective pathways between risk-profiles and reactive and proactive aggression were investigated, using latent path analysis.
Results: The first study revealed that antisocial behavior at T1 was associated with social rejection and academic failure at T2. Both mechanisms promoted affiliation with deviant peers at the same data wave, which predicted deviancy at T3. Furthermore, both an indirect pathway via social rejection and affiliation with deviant peers and an indirect pathway via academic failure and affiliation with deviant peers significantly mediated the link between antisocial behavior at the first and the third data wave. Additionally, the proposed pathways generalized across genders and different age groups. The second study yielded that external control beliefs significantly mediated the link between affiliation with deviant peers and aggression, with affiliation with deviant peers at T1 predicting external control beliefs at T2 and external control beliefs at T1 predicting aggressive behavior at T2. Again, the analyses provided no evidence for gender and age specific variations in the proposed pathways. In the third study, three distinct risk groups were identified, made up of a large non-risk group, with low scores on all risk measures, a group characterized by high scores on social rejection (SR group), and a group with the highest scores on measures of affiliation with deviant peers and academic failure (APAF group). Importantly, risk group membership was differentially associated with reactive and proactive aggression. Only membership in the SR group at T1 was associated with the development of reactive aggression at T2 and only membership in the APAF group at T1 predicted proactive aggression at T2. Additionally, proactive aggression at T1 predicted membership in the APAF group at T2, indicating a reciprocal relationship between both constructs.
Conclusion: The results demonstrated that aggression causes severe behavioral deficits in social and academic domains which promote future aggression by increasing individuals’ tendency to affiliate with deviant peers. The stimulation of external control beliefs provides an explanation for deviant peers’ effect on the progression and intensification of aggression. Finally, multiple developmental risks were shown to co-occur within individuals and to be differentially predictive of reactive and proactive aggression. The findings of this doctoral dissertation have possible implications for the conceptualization of prevention and intervention programs aimed to reduce aggression in middle childhood and adolescence.
Background: The engagement in aggressive behavior in middle childhood is linked to the development of severe problems in later life. Thus, identifying factors and processes that con-tribute to the continuity and increase of aggression in middle childhood is essential in order to facilitate the development of intervention programs. The present PhD thesis aimed at expand-ing the understanding of the development of aggression in middle childhood by examining risk factors in the intrapersonal and interpersonal domains as well as the interplay between these factors: Maladaptive anger regulation was examined as an intrapersonal risk factor; processes that occur in the peer context (social rejection and peer socialization) were included as interpersonal risk factors. In addition, in order to facilitate the in situ assessment of anger regulation strategies, an observational measure of anger regulation was developed and validated.
Method: The research aims were addressed within the scope of four articles. Data from two measurement time points about ten months apart were available for the analyses. Participants were elementary school children aged from 6 to 10 years at T1 and 7 to 11 years at T2. The first article was based on cross-sectional analyses including only the first time point; in the remaining three articles longitudinal associations across the two time points were analyzed. The first two articles were concerned with the development and cross-sectional as well as longitudinal validation of observational measure of anger regulation in middle childhood in a sample of 599 children. Using the same sample, the third article investigated the longitudinal link between maladaptive anger regulation and aggression considering social rejection as a mediating variable. The frequency as well as different functions of aggression (reactive and proactive) were included as outcomes measures. The fourth article examined the influence of class-level aggression on the development of different forms of aggression (relational and physical) over time under consideration of differences in initial individual aggression in a sample of 1,284 children. In addition, it was analyzed if the path from aggression to social rejection varies as a function of class-level aggression.
Results: The first two articles revealed that the observational measure of anger regulation developed for the purpose of this research was cross-sectionally related to anger reactivity, aggression and social rejection as well as longitudinally related to self-reported anger regula-tion. In the third article it was found that T1 maladaptive anger regulation showed no direct link to T2 aggression, but an indirect link through T1 social rejection. This indirect link was found for the frequency of aggression as well as for reactive and proactive aggression. The fourth article revealed that with regard to relational aggression, a high level of classroom ag-gression predicted an increase of individual aggression only among children with initially low levels of aggression. For physical aggression, it was found that the overall level of aggression in the class affected all children equally. In addition, physical aggression increased the likelihood of social rejection irrespective of the class-level of aggression whereas relational aggression caused social rejection only in classes with a generally low level of relational aggression. The analyses of gender-specific effects showed that children were mainly influenced by their same-gender peers and that the effect on the opposite gender was higher if children engaged in gender-atypical forms of aggressive behavior.
Conclusion: The results provided evidence for the construct and criterion validity of the observational measure of maladaptive anger regulation that was developed within the scope of this research. Furthermore, the findings indicated that maladaptive anger regulation constitutes an important risk factor of aggression through the influence of social rejection. Finally, the results demonstrated that the level of aggression among classmates is relevant for the development of individual aggression over time and that the children´s evaluation of relationally aggressive behavior varies as a function of the normativity of relational aggression in the class. The study findings have implications for the measurement of anger regulation in middle childhood as well as for the prevention of aggression and social rejection.
Meter and syntax have overlapping elements in music and speech domains, and individual differences have been documented in both meter perception and syntactic comprehension paradigms. Previous evidence insinuated but never fully explored the relationship that metrical structure has to syntactic comprehension, the comparability of these processes across music and language domains, and the respective role of individual differences. This dissertation aimed to investigate neurocognitive entrainment to meter in music and language, the impact that neurocognitive entrainment had on syntactic comprehension, and whether individual differences in musical expertise, temporal perception and working memory played a role during these processes.
A theoretical framework was developed, which linked neural entrainment, cognitive entrainment, and syntactic comprehension while detailing previously documented effects of individual differences on meter perception and syntactic comprehension. The framework was developed in both music and language domains and was tested using behavioral and EEG methods across three studies (seven experiments). In order to satisfy empirical evaluation of neurocognitive entrainment and syntactic aspects of the framework, original melodies and sentences were composed. Each item had four permutations: regular and irregular metricality, based on the hierarchical organization of strong and weak notes and syllables, and preferred and non-preferred syntax, based on structurally alternate endings. The framework predicted — for both music and language domains — greater neurocognitive entrainment in regular compared to irregular metricality conditions, and accordingly, better syntactic integration in regular compared to irregular metricality conditions. Individual differences among participants were expected for both entrainment and syntactic processes.
Altogether, the dissertation was able to support a holistic account of neurocognitive entrainment to musical meter and its subsequent influence on syntactic integration of melodies, with musician participants. The theoretical predictions were not upheld in the language domain with musician participants, but initial behavioral evidence in combination with previous EEG evidence suggest that perhaps non-musician language EEG data would support the framework’s predictions. Musicians’ deviation from hypothesized results in the language domain were suspected to reflect heightened perception of acoustic features stemming from musical training, which caused current ‘overly’ regular stimuli to distract the cognitive system. The individual-differences approach was vindicated by the surfacing of two factors scores, Verbal Working Memory and Time and Pitch Discrimination, which in turn correlated with multiple experimental data across the three studies.
Das Ziel der Doktorarbeit war die Entwicklung und Evaluation eines skillsbasierten primären Präventionsprogramms (Mainzer Schultraining zur Essstörungsprävention (MaiStep)) für partielle und manifeste Essstörungen. Dabei wurde die Wirksamkeit durch einen primären (Reduktion vorhandener Essstörungssymptome) und sekundären (assoziierte Psychopathologie) Zielparameter 3 und 12 Monate nach Durchführung des Trainings überprüft. Innerhalb der randomisiert kontrollierten Studie gab es zwei Interventionsgruppe und eine aktive Kontrollgruppe. 1.654 Jugendliche (weiblich/männlich: 781/873; mittleres Alter: 13.1±0.7; BMI: 20.0±3.5) konnten für die Studie, an zufällig ausgewählten Schulen in Rheinland-Pfalz, rekrutiert werden. Die Entwicklung des Präventionsprogramms basiert auf einem systematischen Literaturreview von 63 wissenschaftlichen Studien über die Prävention von Essstörungen im Kindes- und Jugendalter. Eine Interventionsgruppe wurde durch Psychologinnen/Psychologen und eine zweite durch Lehrkräfte angeleitet. Das in der aktiven Kontrollgruppe durchgeführte Sucht- bzw. Stresspräventionsprogramm wurde durch Lehrkräfte geleitet. MaiStep zeigte zur 3-Monatskatamnese keine signifikanten Effekte im Vergleich zur aktiven Kontrollgruppe. Allerdings zeigten sich nach 12 Monaten multiple signifikante Effekte zwischen den Interventions- und der aktiven Kontrollgruppe. Im Rahmen der Analyse des primären Parameters wurden in den Interventionsgruppen signifikant weniger Jugendliche mit einer partiellen Anorexia nervosa (CHI²(2) = 8.74, p = .01**) und/oder partiellen Bulimia nervosa (CHI²(2) = 7.25, p = .02*) gefunden. Im Rahmen der sekundären Zielparameter zeigten sich signifikante Veränderungen in Subskalen des Eating Disorder Inventory (EDI-2) Schlankheitsstreben (F (2, 355) = 3.94, p = .02*) und Perfektionismus (F (2, 355) = 4.19, p = .01**) sowie dem Body Image Avoidance Questionnaire (BIAQ) (F (2, 525) = 18.79, p = .01**) zwischen den Interventions- und der aktiven Kontrollgruppe. MaiStep kann somit als erfolgreiches Programm zur Reduktion von partiellen Essstörungen für die Altersgruppe der 13- 15-jährigen bezeichnet werden. Trotz unterschiedlicher Wirkmechanismen zeigten sich die Lehrkräfte im Vergleich zu den Psychologinnen/Psychologen ebenso erfolgreich in der Durchführung.
Trial registration MaiStep is registered at the German Clinical Trials Register (DRKS00005050).
Eye movements serve as a window into ongoing visual-cognitive processes and can thus be used to investigate how people perceive real-world scenes. A key issue for understanding eye-movement control during scene viewing is the roles of central and peripheral vision, which process information differently and are therefore specialized for different tasks (object identification and peripheral target selection respectively). Yet, rather little is known about the contributions of central and peripheral processing to gaze control and how they are coordinated within a fixation during scene viewing. Additionally, the factors determining fixation durations have long been neglected, as scene perception research has mainly been focused on the factors determining fixation locations. The present thesis aimed at increasing the knowledge on how central and peripheral vision contribute to spatial and, in particular, to temporal aspects of eye-movement control during scene viewing. In a series of five experiments, we varied processing difficulty in the central or the peripheral visual field by attenuating selective parts of the spatial-frequency spectrum within these regions. Furthermore, we developed a computational model on how foveal and peripheral processing might be coordinated for the control of fixation duration. The thesis provides three main findings. First, the experiments indicate that increasing processing demands in central or peripheral vision do not necessarily prolong fixation durations; instead, stimulus-independent timing is adapted when processing becomes too difficult. Second, peripheral vision seems to play a prominent role in the control of fixation durations, a notion also implemented in the computational model. The model assumes that foveal and peripheral processing proceed largely in parallel and independently during fixation, but can interact to modulate fixation duration. Thus, we propose that the variation in fixation durations can in part be accounted for by the interaction between central and peripheral processing. Third, the experiments indicate that saccadic behavior largely adapts to processing demands, with a bias of avoiding spatial-frequency filtered scene regions as saccade targets. We demonstrate that the observed saccade amplitude patterns reflect corresponding modulations of visual attention. The present work highlights the individual contributions and the interplay of central and peripheral vision for gaze control during scene viewing, particularly for the control of fixation duration. Our results entail new implications for computational models and for experimental research on scene perception.
Ziel der vorliegenden Arbeit ist es, belohnungsabhängiges (instrumentelles) Lernen und Entscheidungsfindungsprozesse auf Verhaltens- und neuronaler Ebene in Abhängigkeit von chronischem Stresserleben (erfasst über den Lifetime Stress Inventory, Holmes und Rahe 1962) und kognitiven Variablen (eingeteilt in eine fluide und eine kristalline Intelligenzkomponente) an gesunden Probanden zu untersuchen. Dabei steht zu Beginn die Sicherung der Konstruktvalidität zwischen den bislang oft synonym verwendeten Begriffen modellfrei ~ habituell, bzw. modellbasiert ~ zielgerichtet im Fokus. Darauf aufbauend soll dann insbesondere der differentielle und interaktionelle Einfluss von chronischem Stresserleben und kognitiven Variablen auf Entscheidungsprozesse (instrumentelles Lernen) und deren neuronales Korrelat im VS untersucht und dargestellt werden. Abschließend wird die Relevanz der untersuchten belohnungsabhängigen Lernprozesse für die Entstehung und Aufrechterhaltung der Alkoholabhängigkeit zusammen mit weiteren Einflussvariablen in einem Übersichtspapier diskutiert.
Datenbankbasierte epidemiologische Untersuchung über die Versorgung demenzerkrankter Patienten
(2016)
Hintergrund:
Demenz wird von der Weltgesundheitsorganisation als ein in der Regel chronisch oder progressiv verlaufendes Syndrom definiert, das von einer Vielzahl von Hirnerkrankungen verursacht wird, welche das Gedächtnis, das Denkvermögen, das Verhalten und die Fähigkeit, alltägliche Tätigkeiten auszuführen, beeinflussen. Weltweit leiden 47,5 Millionen Menschen unter Demenz und diese Zahl wird sich voraussichtlich bis zum Jahr 2050 verdreifachen.
In den vorliegenden Studien wurden zum Einem die Faktoren, welche mit dem Risiko einhergehen eine Demenz zu entwickeln, analysiert. Zum Anderen wurde die Persistenz der medikamentösen Behandlung von depressiven Zuständen mit Antidepressiva sowie die Persistenz der medikamentösen Behandlung von Verhaltensstörungen, therapiert mit Antipsychotika, bei Demenzpatienten untersucht.
Durchführung:
Alle drei Studien basieren auf den Daten der IMS Disease Analyzer-Datenbank.
Die Daten der Disease Analyzer-Datenbank werden über standardisierte Schnittstellen direkt monatlich aus dem Praxiscomputer generiert. Die Daten werden vor der Übertragung verschlüsselt und entsprechen in Umfang und Detaillierungsgrad der Patientenakte.
Risikofaktoren für eine Demenzdiagnose
Methode:
Insgesamt wurden in die Studie 11.956 Patienten mit einer Erstdiagnose (Indexdatum) einer Demenz (ICD 10: F01, F03, G30) zwischen Januar 2010 und Dezember 2014 eingeschlossen. 11.956 Kontrollpatienten (ohne Demenz) wurden den Patienten nach Alter, Geschlecht, Art der Krankenversicherung und Arzt zugeordnet. In beiden Fällen wurden die Praxisaufzeichnungen dazu verwendet, sicherzustellen, dass die Patienten vor dem Indexdatum jeweils 10 Jahre kontinuierlich beobachtet worden waren. Insgesamt wurden 23.912 Personen betrachtet.
Mehrere Erkrankungen, die möglicherweise mit Demenz assoziiert sind, wurden anhand von allgemeinärztlichen Diagnosen bestimmt (ICD-10-Codes): Diabetes (E10-E14), Hypertonie (I10), Adipositas (E66), Hyperlipidämie (E78), Schlaganfall (einschließlich transitorische ischämische Attacke, TIA) (I63, I64, G45), Parkinson-Krankheit (G20, G21), intrakranielle Verletzung (S06), koronare Herzkrankheit (I20-I25), leichte kognitive Beeinträchtigung (F06) und psychische und Verhaltensstörungen durch Alkohol (F10). Das Vorhandensein mehrerer Medikamente, wie z. B. Statine, Protonenpumpenhemmer und Antihypertensiva (einschließlich Diuretika, Beta-Blocker, Calciumkanalblocker, ACE-Hemmer und Angiotensin-II), wurde ebenfalls bemessen.
Ergebnisse:
Das Durchschnittsalter für die 11.956 Demenzpatienten und die 11.956 der Kontrollkohorte war 80,4 (SD 5,3) Jahre. 39,0% der waren männlich. In dem multivariaten Regressionsmodell, wurden folgende Variablen mit einem erhöhten Risiko von Demenz in einem signifikanten Einfluß assoziiert: milde kognitive Beeinträchtigung (MCI) (OR: 2,12), psychische und Verhaltensstörungen durch Alkohol (1,96), Parkinson-Krankheit (PD) (1,89), Schlaganfall (1,68), intrakranielle Verletzung (1,30), Diabetes (1,17), Fettstoffwechselstörung (1,07), koronare Herzkrankheit (1,06). Der Einsatz von Antihypertensiva (0,96), Statinen (OR: 0,94) und Protonen-Pumpen-Inhibitoren (PPI) (0,93) wurden mit einem verringerten Risiko der Entwicklung von Demenz.
Schlussfolgerung:
Die gefundenen Risikofaktoren für Demenz stehen in Einklang mit der Literatur. Nichtsdestotrotz bedürfen die Zusammenhänge zwischen der Verwendung von Statinen, PPI und Antihypertensiva und einem verringerten Demenzrisiko weiterer Untersuchungen.
Persistenz der Behandlung mit Antidepressiva bei Patienten mit Demenz
Methode:
Patienten wurden ausgewählt, wenn bei ihnen im Zeitraum zwischen Januar 2004 und Dezember 2013 eine Demenzdiagnose (ICD 10: F01, F03, G30) und eine erste Verordnung eines trizyklischen Antidepressivums oder selektiven Serotonin-
Wiederaufnahmehemmers (SSRI) oder Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmers (SSNRI) vorlagen. Ausgewählte Patienten wurden über einen Zeitraum von bis zu zwei Jahre nach dem Indexdatum beobachtet. Das letzte Nachbeobachtungsdatum eines Patienten war der 31. Dezember 2014. Insgesamt standen 12.281 Patienten für die Persistenzanalyse zur Verfügung. Der Hauptzielparameter war die Abbruchrate der Antidepressivabehandlung innerhalb von sechs Monaten nach dem Indexdatum. Behandlungsabbruch wurde definiert als ein Zeitraum von 90 Tagen ohne diese Therapie.
Als demographische Daten wurden Alter, Art der Krankenversicherung (privat oder gesetzlich), Art der Praxis (Neurologe oder Allgemeinmediziner) und Praxisregion (Ost- oder Westdeutschland) erhoben. Die folgenden Demenzdiagnosen wurden berücksichtigt: Alzheimer-Krankheit (G30), vaskuläre Demenz (F01) und nicht näher bezeichnete Demenz (F03). Darüber hinaus wurde der Charlson-Komorbiditäts-Index als allgemeiner Marker für Komorbidität verwendet. Darüber hinaus wurden die folgenden Diagnosen als Komorbiditäten in die Studie aufgenommen: Depression (ICD 10: F32-33), Delir (F05), Typ-2-Diabetes mellitus (E11, E14), Hypertonie (I10), koronare Herzkrankheit (I24, I25), Schlaganfall (I63, I64), Myokardinfarkt (I21-23) und Herzinsuffizienz (I50).
Ergebnisse:
Nach sechs Monaten Nachbeobachtung hatten 52,7 % (von 12,281 Demenzpatienten) der mit Antidepressiva behandelten Demenzpatienten die Medikamenteneinnahme abgebrochen. Die multivariaten Regressionsanalysen zeigten ein signifikant geringeres Risiko für einen Behandlungsabbruch bei mit SSRRI oder SSNRI behandelten Patienten verglichen mit Patienten, die trizyklische Antidepressiva einnahmen. Es zeigte sich ein signifikant geringeres Risiko eines Behandlungsabbruchs bei jüngeren Patienten.
Schlussfolgerung:
Die Ergebnisse zeigen eine unzureichende Persistenz mit Antipsychotika bei Demenzpatienten unter Alltagsbedingungen. Es muss eine Verbesserung erreicht werden, um die in den Richtlinien empfohlene Behandlung sicherzustellen.
Persistenz der Behandlung mit Antipsychotika bei Patienten mit Demenz
Methode:
Diese Studie umfasste Patienten im Alter ab 60 Jahren mit Demenz beliebigen Ursprungs, die zwischen Januar 2009 und Dezember 2013 (Indexdatum) zum ersten Mal Antipsychotikaverordnungen (ATC: N05A) von deutschen Psychiatern erhielten. Der Nachbeobachtungszeitraum endete im Oktober 2015. Die Demenz wurde auf Grundlage der ICD-10-Codes für vaskuläre Demenz (F01), nicht näher bezeichnete Demenz (F03) und Alzheimer-Krankheit (G30) bewertet.
Der Hauptzielparameter war die Behandlungspersistenzrate über einen Zeitraum von mehr als 6 Monaten nach dem Indexdatum. Die Persistenz wurde als Therapiezeit ohne Absetzen der Behandlung, definiert als mindestens 180 Tage ohne Antipsychotikatherapie, geschätzt. Alle Patienten wurden für eine Dauer von bis zu zwei Jahren ab ihrem Indexdatum beobachtet.
Gleichzeitig auftretende Erkrankungen wurden anhand von Diagnosen (ICD-10-Codes) von Depression (F32, F33), Parkinson-Krankheit (G20), psychischer Störungen aufgrund bekannter physiologischer Erkrankungen (F06) und Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen aufgrund physiologischer Erkrankungen (F07) bestimmt. Als demographische Daten wurden Alter, Geschlecht und Art der Krankenversicherung (privat/gesetzlich) erhoben.
Ergebnisse:
12,979 Demenzpatienten mit einem Durchschnittsalter von 82 Jahre (52.1% leben in Pflegeheimen) wurden in diese Studie analysiert. Nach zwei Jahren Nachbeobachtung hatten 54,8 %, 57,2 %, 61,1 % bzw. 65,4 % der Patienten zwischen 60-69, 70-79, 80-89 bzw. 90-99 Jahren Antipsychotikaverordnungen erhalten (p<0,001). 82,6 % der in Pflegeheimen lebenden Patienten und 76,2 % der Patienten in häuslicher Pflege setzten ihre Behandlung ebenfalls länger als 6 Monate fort; nach zwei Jahren lag der Anteil bei 63,9 % (in Pflegeheimen) bzw. 55,0 % (in häuslicher Pflege) (p<0,001).
Schlussfolgerung:
Die Studie zeigt, dass der Anteil der mit Antipsychotika behandelten Demenzpatienten sehr hoch ist. Weitere Studien, einschließlich qualitativer Untersuchungen, sind nötig, um die Gründe für dieses Verschreibungsverhalten zu verstehen und zu erklären.