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Von Moses bis Moses ...
(2020)
Von Moses bis Moses… möchte den vom biblischen und rabbinischen Judentum geprägten und zugleich das Judentum der Moderne prägenden Juden Moses Mendelssohn sichtbar machen und deuten: Vom Moses der Bibel über Moses Maimonides bis zu Moses aus Dessau werden Entwicklung und Überzeugungen des jüdischen Denkers Moses Mendelssohn zwischen deutscher und jüdischer Aufklärung nachgezeichnet. Von Moses bis Moses… versucht sich durch eine Auswahl verschiedener Studien an einer Charakteristik des jüdischen Mendelssohn im übergreifenden Kontext der europäischen Aufklärung: Anhand der Analyse von aussagekräftigen Details aus seinen deutschen und hebräischen Schriften zur Religionsphilosophie, zu Bibel-Exegese und jüdischem Recht werden die philosophischen, politischen und religiösen Positionen Mendelssohns als prominentester Jude des 18. Jahrhunderts dargestellt und konturiert. Der Blick auf den jüdischen Mendelssohn erschließt dessen kritische Auseinandersetzung mit dem Christentum, aber auch seinen Anschluss an und seine Abgrenzung von den christlichen Aufklärern, darunter Leibniz, Reimarus, Michaelis, Kant, Abbt, Lavater, Dohm, Herder, und sogar sein Freund Lessing. Zugleich beleuchtet Von Moses bis Moses… Mendelssohns wichtige Rolle als Wegbereiter und Vorbild der Haskala.
Feld und Stil
(2020)
Figura Tropicana
(2020)
Weltweit sind fast 40 % der Bevölkerung übergewichtig und die Prävalenz von Adipositas, Insulinresistenz und den resultierenden Folgeerkrankungen wie dem Metabolischen Syndrom und Typ-2-Diabetes steigt rapide an. Als häufigste Ursachen werden diätetisches Fehlverhalten und mangelnde Bewegung angesehen. Die nicht-alkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD), deren Hauptcharakteristikum die exzessive Akkumulation von Lipiden in der Leber ist, korreliert mit dem Body Mass Index (BMI). NAFLD wird als hepatische Manifestation des Metabolischen Syndroms angesehen und ist inzwischen die häufigste Ursache für Leberfunktionsstörungen. Die Erkrankung umfasst sowohl die benigne hepatische Steatose (Fettleber) als auch die progressive Form der nicht-alkoholischen Steatohepatitis (NASH), bei der die Steatose von Entzündung und Fibrose begleitet ist. Die Ausbildung einer NASH erhöht das Risiko, ein hepatozelluläres Karzinom (HCC) zu entwickeln und kann zu irreversibler Leberzirrhose und terminalem Organversagen führen. Nahrungsbestandteile wie Cholesterol und Fett-reiche Diäten werden als mögliche Faktoren diskutiert, die den Übergang einer einfachen Fettleber zur schweren Verlaufsform der Steatohepatitis / NASH begünstigen. Eine Ausdehnung des Fettgewebes wird von Insulinresistenz und einer niedrig-gradigen chronischen Entzündung des Fettgewebes begleitet. Neben Endotoxinen aus dem Darm gelangen Entzündungsmediatoren aus dem Fettgewebe zur Leber. Als Folge werden residente Makrophagen der Leber, die Kupfferzellen, aktiviert, die eine Entzündungsantwort initiieren und weitere pro-inflammatorische Mediatoren freisetzen, zu denen Chemokine, Cytokine und Prostanoide wie Prostaglandin E2 (PGE2) gehören. In dieser Arbeit soll aufgeklärt werden, welchen Beitrag PGE2 an der Ausbildung von Insulinresistenz, hepatischer Steatose und Entzündung im Rahmen von Diät-induzierter NASH im komplexen Zusammenspiel mit der Regulation der Cytokin-Produktion und anderen Co-Faktoren wie Hyperinsulinämie und Hyperlipidämie hat. In murinen und humanen Makrophagen-Populationen wurde untersucht, welche Faktoren die Bildung von PGE2 fördern und wie PGE2 die Entzündungsantwort aktivierter Makrophagen reguliert. In primären Hepatozyten der Ratte sowie in isolierten humanen Hepatozyten und Zelllinien wurde der Einfluss von PGE2 allein und in Kombination mit Cytokinen, deren Bildung durch PGE2 beeinflusst werden kann, auf die Insulin-abhängige Regulation des Glucose- und Lipid-stoffwechsels untersucht. Um den Einfluss von PGE2 im komplexen Zusammenspiel der Zelltypen in der Leber und im Gesamtorganismus zu erfassen, wurden Mäuse, in denen die PGE2-Synthese durch die Deletion der mikrosomalen PGE-Synthase 1 (mPGES1) vermindert war, mit einer NASH-induzierenden Diät gefüttert. In Lebern von Patienten mit NASH oder in Mäusen mit Diät-induzierter NASH war die Expression der PGE2-synthetisierenden Enzyme Cyclooxygenase 2 (COX2) und mPGES1 sowie die Bildung von PGE2 im Vergleich zu gesunden Kontrollen gesteigert und korrelierte mit dem Schweregrad der Lebererkrankung. In primären Makrophagen aus den Spezies Mensch, Maus und Ratte sowie in humanen Makrophagen-Zelllinien war die Bildung pro-inflammatorischer Mediatoren wie Chemokinen, Cytokinen und Prostaglandinen wie PGE2 verstärkt, wenn die Zellen mit Endotoxinen wie Lipopolysaccharid (LPS), Fettsäuren wie Palmitinsäure, Cholesterol und Cholesterol-Kristallen oder Insulin, das als Folge der kompensatorischen Hyperinsulinämie bei Insulinresistenz verstärkt freigesetzt wird, inkubiert wurden. Insulin steigerte dabei synergistisch mit LPS oder Palmitinsäure die Synthese von PGE2 sowie der anderen Entzündungsmediatoren wie Interleukin (IL) 8 und IL-1β. PGE2 reguliert die Entzündungsantwort: Neben der Induktion der eigenen Synthese-Enzyme verstärkte PGE2 die Expression der Immunzell-rekrutierenden Chemokine IL-8 und (C-C-Motiv)-Ligand 2 (CCL2) sowie die der pro-inflammatorischen Cytokine IL-1β und IL-6 in Makrophagen und kann so zur Verstärkung der Entzündungsreaktion beitragen. Außerdem förderte PGE2 die Bildung von Oncostatin M (OSM) und OSM induzierte in einer positiven Rückkopplungsschleife die Expression der PGE2-synthetisierenden Enzyme. Andererseits hemmte PGE2 die basale und LPS-vermittelte Bildung des potenten pro-inflammatorischen Cytokins Tumornekrosefaktor α (TNFα) und kann so die Entzündungsreaktion abschwächen. In primären Hepatozyten der Ratte und humanen Hepatozyten beeinträchtigte PGE2 direkt die Insulin-abhängige Aktivierung der Insulinrezeptor-Signalkette zur Steigerung der Glucose-Verwertung, in dem es durch Signalketten, die den verschiedenen PGE2-Rezeptoren nachgeschaltet sind, Kinasen wie ERK1/2 und IKKβ aktivierte und eine inhibierende Serin-Phosphorylierung der Insulinrezeptorsubstrate bewirkte. PGE2 verstärkte außerdem die IL-6- oder OSM-vermittelte Insulinresistenz und Steatose in primären Hepatozyten der Ratte. Die Wirkung von PGE2 im Gesamtorganismus sollte in Mäusen mit Diät-induzierter NASH untersucht werden. Die Fütterung einer Hochfett-Diät mit Schmalz als Fettquelle, das vor allem gesättigte Fettsäuren enthält, verursachte Fettleibigkeit, Insulinresistenz und eine hepatische Steatose in Wildtyp-Mäusen. In Tieren, die eine Hochfett-Diät mit Sojaöl als Fettquelle, das vor allem (ω-6)-mehrfach-ungesättigte Fettsäuren (PUFAs) enthält, oder eine Niedrigfett-Diät mit Cholesterol erhielten, war lediglich eine hepatische Steatose nachweisbar, jedoch keine verstärkte Gewichtszunahme im Vergleich zu Geschwistertieren, die eine Standard-Diät bekamen. Im Gegensatz dazu verursachte die Fütterung einer Hochfett-Diät mit PUFA-reichem Sojaöl als Fettquelle in Kombination mit Cholesterol sowohl Fettleibigkeit und Insulinresistenz als auch hepatische Steatose mit Hepatozyten-Hypertrophie, lobulärer Entzündung und beginnender Fibrose in Wildtyp-Mäusen. Diese Tiere spiegelten alle klinischen und histologischen Parameter der humanen NASH im Metabolischen Syndrom wider. Nur die Kombination von hohen Mengen ungesättigter Fettsäuren aus Sojaöl und Cholesterol in der Nahrung führte zu einer exzessiven Akkumulation des Cholesterols und der Bildung von Cholesterol-Kristallen in den Hepatozyten, die zur Schädigung der Mitochondrien, schwerem oxidativem Stress und schließlich zum Absterben der Zellen führten. Als Konsequenz phagozytieren Kupfferzellen die Zelltrümmer der Cholesterol-überladenen Hepatozyten, werden dadurch aktiviert, setzen Chemokine, Cytokine und PGE2 frei, die die Entzündungsreaktion verstärken und die Infiltration von weiteren Immunzellen initiieren können und verursachen so eine Progression zur Steatohepatitis (NASH). Die Deletion der mikrosomalen PGE-Synthase 1 (mPGES1), dem induzierbaren Enzym der PGE2-Synthese aus Cyclooxygenase-abhängigen Vorstufen, reduzierte die Diät-abhängige Bildung von PGE2 in der Leber. Die Fütterung der NASH-induzierenden Diät verursachte in Wildtyp- und mPGES1-defizienten Mäusen eine ähnliche Fettleibigkeit und Zunahme der Fettmasse sowie die Ausbildung von hepatischer Steatose mit Entzündung und Fibrose (NASH) im histologischen Bild. In mPGES1-defizienten Mäusen waren jedoch Parameter für die Infiltration von Entzündungszellen und die Diät-abhängige Schädigung der Leber im Vergleich zu Wildtyp-Tieren erhöht, was sich auch in einer stärkeren Diät-induzierten systemischen Insulinresistenz widerspiegelte. Die Bildung des pro-inflammatorischen und pro-apoptotischen Cytokins TNFα war in mPGES1-defizienten Mäusen durch die Aufhebung der negativen Rückkopplungshemmung verstärkt, was einen gesteigerten Diät-induzierten Zelluntergang gestresster Lipid-überladener Hepatozyten und eine nach-geschaltete Entzündungsantwort zur Folge hatte. Zusammenfassend wurde unter den gewählten Versuchsbedingungen in vivo eine anti-inflammatorische Rolle von PGE2 verifiziert, da das Prostanoid vor allem indirekt durch die Hemmung der TNFα-vermittelten Entzündungsreaktion die Schädigung der Leber, die Verstärkung der Entzündung und die Ausbildung von Insulinresistenz im Rahmen der Diät-abhängigen Fettlebererkrankung abschwächte.
Nachdem Kaiser Karl IV. 1373 seinem Schwiegersohn, Markgraf Otto dem Faulen von Brandenburg, dessen Fürstentum abgenommen hatte, ließ er 1375/76 das sogenannte Landbuch der Mark Brandenburg in lateinischer Sprache anlegen. Es ist eine Zusammenstellung der Burgen, Städte, Dörfer, Ritter, Gerichte, Dienste, Rechte, Zölle und anderer Einkünfte, die dem Markgrafen von Brandenburg damals noch gehörten. Denn vieles davon war von seinen Vorgängern seit dem 13. Jahrhundert zur Beschaffung von Geld bereits an Adlige, Geistliche, Städte und Bürger verpfändet oder verkauft worden. Diese für die spätmittelalterliche Geschichte der Mark Brandenburg äußerst wichtige Quelle ist nur noch in drei Abschriften - von denen zwei aus dem Ende des 14.¿Jahrhunderts stammen, während eine weitere zwischen 1420 und 1450 entstand - im Geheimen Staatsarchiv in Berlin-Dahlem überliefert. Der Text des Landbuches wurde 1781, 1856 und 1940 veröffentlicht. Hier liegt der Nachdruck der Edition von Johannes Schultze des allgemeinen Teils - ohne die Dorfregister - erstmals mit einer deutschen Übersetzung vor. Herausgeber und Verlag hoffen, damit den Heimat- und Ortshistorikern sowie allen an der brandenburgischen Geschichte Interessierten die Arbeit mit dieser wichtigen Quelle zu erleichtern.
Mittelhochdeutsch
(2020)
Die Geschichte der deutschen Sprache als unverzichtbares Standardwerk für das germanistische Studium erscheint nunmehr in der 12., überarbeiteten und aktualisierten Auflage. Das umfassende Lehrbuch zur Sprachgeschichte gliedert sich fortan in zwei Bände: Dieser erste Teil bietet neben einer Einführung in sprachgeschichtliche Fragen eine detaillierte Darstellung der Vorgeschichte und der Geschichte der deutschenSprache bis in die Gegenwart. Basierend auf intensiven Quellenanalysen fokussiert sich die Darstellung auf kultur- und sozialgeschichtliche Aspekte. Lediglich dieKapitel zur indogermanischen und germanischen Sprache enthalten bereits wichtige strukturgeschichtliche Informationen.
Der zweite Teil des bewährten Lehr- und Handbuchs Geschichte der deutschen Sprache enthält konzise und trotzdem leicht verständliche Darstellungen des Alt-, Mittel- und Frühneuhochdeutschen im Bereich der Phonologie, der Graphematik, der Morphologie und der Syntax. Dabei handelt es sich nicht nur um synchrone Beschreibungen des jeweiligen Sprachzustands, sondern auch um die Entwicklung des deutschen Sprachbaus auf allen strukturellen Ebenen. Die Verbindung von grammatischer Synchronie und struktureller Diachronie ist ein besonderes Markenzeichen dieses zweiten Teils der Schmidt'schen Sprachgeschichte.
Pattdeutsch gehört nicht nur in den äußersten Norden Deutschlands, es gehört auch zum Land Brandenburg. Die niederdeutsche Mundart bereichert unsere Geschichte und unsere Kultur bis in die Gegenwart – ist Teil unserer Heimat. In der Fibel sind zeitgemäße und kindgerechte Texte für die Jüngsten zusammengestellt worden. Eingearbeitet sind regionale Varianten, speziell aus der Prignitz und der Uckermark. Zusätzlich erklären und erleichtern die zusammengestellten Regeln mit einem kleinen Wörterverzeichnis den Umgang mit der Sprache und ihrem Verständnis. Mit den hier vorliegenden Texten, Übungen und Spielen verknüpft mit einer durchgängigen schwungvollen Illustration, macht das Erlernen der Niederdeutschen Sprache wieder Spaß und vielleicht sogar neugierig. Damit kann die Fibel einen kleinen aber beachtlichen Teil in der Verantwortung für das Kulturerbe im Land Brandenburg übernehmen.
Mundart und Umgangssprache
(2020)
Philosophische Tugenden
(2020)
Worin besteht gutes Philosophieren? Und weshalb ist gerade John Stuart Mill ein außergewöhnlich guter Philosoph? Joachim Toenges-Hinn verbindet in diesem Band die metaphilosophische Suche danach, was gute Philosophie ausmacht, mit einer historischen Betrachtung des Philosophen John Stuart Mill. Dabei fungiert Mill zugleich als Urheber von und Verkörperung des Strebens nach zwei philosophischen Tugenden, die Toenges-Hinn aus Mills philosophischem Werk ableitet und anschließend systematisch verteidigt. Diese als „Bentham-Ideal“ und „Coleridge-Ideal“ bezeichneten Tugenden stehen dabei ebenso im Fokus seiner Untersuchung wie die Bedeutung von Lebensexperimenten für philosophische Biografien.