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Eine Störung des Leberstoffwechsels durch die Ausbildung einer Insulinresistenz kann zu Folgeerkrankungen wie der nicht alkoholischen Fettlebererkrankung (NAFLD) bis hin zur Steatohepatitis (NASH) und zur Entwicklung eines Diabetes Typ II führen. Am Krankheitsverlauf sind residente (Kupfferzellen) sowie infiltrierende Makrophagen beteiligt, die durch inflammatorische Stimuli aktiviert werden und zur Progression von Lebererkrankungen führen können. Im Rahmen dieser Arbeit wurde die Rolle von mPGES1-abhängig gebildetem Prostaglandin E2 (PGE2) an der Modulation von aktivierten Lebermakrophagen untersucht. Dazu wurden Kupfferzellen und Peritonealmakrophagen (als Modell für infiltrierende Makrophagen) aus Wildtyp und mPGES1-defizienten Mäusen isoliert. Beide Makrophagenpopulationen wurden in Zellkulturversuchen mit Lipopolysacchariden (LPS) aktiviert und auf ihre PGE2-Synthese, Genexpression und Sekretion von verschiedenen Cytokinen hin untersucht. Die beiden Makrophagenpopulationen unterschieden sich hinsichtlich der PGE2-Synthese bei mPGSE1-Defizienz. Während bei Peritonealmakrophagen die LPS-abhängige PGE2-Synthese bei Abwesenheit der mPGES1 fast vollständig reprimiert war, war bei Kupfferzellen nur eine 25%ige Abnahme zu verzeichnen. Die postulierte selbstverstärkende Rückkopplungsschleife von PGE2 im Hinblick auf seine eigene Synthese konnte in isolierten Peritonealmakrophagen, nicht jedoch in Kupfferzellen, bestätigt werden. In Kupfferzellen führte exogenes PGE2 ferner zu einer Repression von den pro-inflammatorischen Cytokinen TNFα und IL-1β und für endogenes PGE2 konnte in diesem Zelltyp kein Effekt festgestellt werden. In Peritonealmakrophagen konnte hingegen auch für endogenes PGE2 eine reprimierende Wirkung auf die Expression von TNFα beobachtet werden. Das ist eventuell auf eine höhere Sensitivität gegenüber PGE2 von Peritonealmakrophagen im Vergleich zu Kupfferzellen zurückzuführen. PGE2 wirkte unter den gewählten Versuchsbedingungen in vitro somit eher anti-inflammatorisch. Cholesterolkristalle induzierten in Kupfferzellen die Expression der PGE2-synthetisierenden Enzyme und verschiedener pro-inflammatorische Cytokine. Sie könnten somit zu einer Progression von NAFL zu NASH beitragen. Die Daten aus dieser Arbeit deuten darauf hin, dass PGE2 im Rahmen von entzündlichen Leberveränderungen eine eher protektive Wirkung im Hinblick auf die Progression von NAFLD und Insulinresistenz haben könnte.
Kolorektalkrebs (CRC) ist die dritthäufigste Tumorerkrankung weltweit. Neben dem Alter spielt auch die Ernährung eine wichtige Rolle bei der Entstehung der Krankheit. Eine vermutlich krebspräventive Wirkung wird dabei dem Spurenelement Selen zugeschrieben, das fast ausschließlich über Lebensmittel aufgenommen wird. So hängt beispielsweise ein niedriger Selenstatus mit dem Risiko, im Laufe des Lebens an CRC zu erkranken, zusammen. Seine Funktionen vermittelt Selen dabei überwiegend durch Selenoproteine, in denen es in Form von Selenocystein eingebaut wird. Zu den bisher am besten untersuchten Selenoproteinen mit möglicher Funktion während CRC zählen die Glutathionperoxidasen (GPXen). Die Mitglieder dieser Familie tragen aufgrund ihrer Hydroperoxid-reduzierenden Eigenschaften entscheidend zum Schutz der Zellen vor oxidativem Stress bei. Dies kann je nach Art und Stadium des Tumors entweder krebshemmend oder -fördernd wirken, da auch transformierte Zellen von dieser Schutzfunktion profitieren.
In dieser Arbeit wurde die GPX2 in HT29-Darmkrebszellen mithilfe stabil-transfizierter shRNA herunterreguliert, um die Funktion des Enzyms vor allem in Hinblick auf regulierte Signalwege zu untersuchen. Ein Knockdowns (KD) der strukturell ähnlichen GPX1 kam ebenfalls zum Einsatz, um gezielt Isoform-spezifische Funktionen unterscheiden zu können. Anhand eines PCR-Arrays wurden Signalwege identifiziert, die auf einen Einfluss der beiden Proteine im Zellwachstum hindeuteten. Anschließende Untersuchungen ließen auf einen verminderten Differenzierungsstatus in den GPX1- und GPX2-KDs aufgrund einer geringeren Aktivität der Alkalischen Phosphatase schließen. Zudem war die Zellviabilität im Neutralrot-Assay (NRU) bei Fehlen der GPX1 bzw. GPX2 im Vergleich zur Kontrolle reduziert. Die Ergebnisse des PCR-Arrays, und speziell für die GPX2 frühere Untersuchungen der Arbeitsgruppe, wiesen weiterhin auf eine Rolle der beiden Proteine in der entzündungsgetriebenen Karzinogenese hin. Daher wurden auch mögliche Interaktionen mit dem NFκB-Signalweg analysiert. Eine Stimulation der Zellen mit dem proinflammatorischen Zytokin IL1β ging mit einer verstärkten Aktivierung der MAP-Kinasen ERK1/2 in den Zellen mit GPX1- bzw. GPX2-KD einher. Die gleichzeitige Behandlung mit dem Antioxidans NAC führte nicht zur Rücknahme der Effekte in den KDs, sodass möglicherweise nicht nur die antioxidativen Eigenschaften der Enzyme bei der Interaktion mit diesen Signalwegsproteinen relevant sind.
Weiterhin wurden Analysen zum Substratspektrum der GPX2 in HCT116-Zellen mit einer Überexpression des Proteins durchgeführt. Dabei zeigte sich mittels NRU-Assay und DNA-Laddering, dass die GPX2 besonders vor den proapoptotischen Effekten einer Behandlung mit den Lipidhydroperoxiden HPODE und HPETE schützt.
Im Gegensatz zur GPX2 lässt sich Selenoprotein H (SELENOH) stärker durch die alimentäre Selenzufuhr beeinflussen. Einer möglichen Nutzung als Biomarker oder gar als Ansatzpunkt bei der Prävention bzw. Behandlung von CRC steht allerdings unvollständiges Wissen über die Funktion des Proteins gegenüber. Zur genaueren Charakterisierung von SELENOH wurden daher stabil-transfizierte KD-Klone in HT29- und Caco2-Zellen hergestellt und zunächst auf ihre Tumorigenität untersucht.
Zellen mit SELENOH-KD bildeten mehr und größere Kolonien im Soft Agar und zeigten ein erhöhtes Proliferations- und Migrationspotenzial im Vergleich zur Kontrolle.
Ein Xenograft in Nacktmäusen resultierte zudem in einer stärkeren Tumorbildung nach Injektion von KD-Zellen. Untersuchungen zur Beteiligung von SELENOH an der Zellzyklusregulation deuten auf eine hemmende Rolle des Proteins in der G1/S-Phase hin.
Die weiterhin beobachtete Hochregulation von SELENOH in humanen Adenokarzinomen und präkanzerösem Mausgewebe lässt sich möglicherweise mit der postulierten Schutzfunktion vor oxidativen Zell- und DNA-Schäden erklären. In gesunden Darmepithelzellen war das Protein vorrangig am Kryptengrund lokalisiert, was zu einer potenziellen Rolle während der gastrointestinalen Differenzierung passt.
Identifizierung früher epigenetischer Veränderungen, die zur Ausbildung einer Fettleber beitragen
(2018)
Adipositas wird mit einer Vielzahl schwerwiegender Folgeerkrankungen in Verbindung gebracht. Eine Gewichtsreduktion führt zu einer Verbesserung der metabolischen Folgen der Adipositas. Es ist bekannt, dass die Mehrzahl der adipösen Personen in den Monaten nach der Gewichtsreduktion einen Großteil des abgenommenen Gewichts wieder zunimmt. Nichtsdestotrotz existiert eine hohe Variabilität hinsichtlich des Langzeiterfolges einer Gewichtsreduktion. Der erfolgreiche Erhalt des reduzierten Körpergewichts einiger Personen führt zu der Frage nach den Faktoren, die einen Gewichtserhalt beeinflussen, mit dem Ziel einen Ansatzpunkt für mögliche Therapiestrategien zu identifizieren.
In der vorliegenden Arbeit wurde im Rahmen einer kontrollierten, randomisierten Studie mit 143 übergewichtigen Probanden untersucht, ob nach einer dreimonatigen Gewichtsreduktion eine zwölfmonatige gewichtsstabilisierende Lebensstilintervention einen Einfluss auf die Veränderungen der neuroendokrinen Regelkreisläufe und damit auf den langfristigen Gewichtserhalt über einen Zeitraum von achtzehn Monaten hat.
Hierbei wurde im Vergleich der beiden Behandlungsgruppen primär festgestellt, dass die multimodale Lebensstilintervention zu einer Gewichtstabilisierung über die Dauer dieser zwölfmonatigen Behandlungsphase führte. In der Kontrollgruppe kam es zu einer moderaten Gewichtszunahme . Dadurch war nach Beendigung der Interventionsphase der BMI der Teilnehmer in der Kontrollgruppe höher als der in der Interventionsgruppe (34,1±6,0 kg*m-2 vs. 32,4±5,7 kg*m-2; p<0,01).
Während der Nachbeobachtungszeit war die Interventionsgruppe durch eine signifikant stärkere Gewichtswiederzunahme im Vergleich zur Kontrollgruppe gekennzeichnet, so dass der BMI zwischen beiden Behandlungsgruppen bereits sechs Monate nach der Intervention keinen Unterschied mehr aufwies.
Bezüglich der hormonellen Veränderung durch die Gewichtsreduktion wurde, wie erwartet, eine Auslenkung des endokrinen Systems beobachtet. Jedoch konnte kein Unterschied der untersuchten Hormone im Vergleich der beiden Behandlungsgruppen ausfindig gemacht werden.
Im Verlauf der Gewichtsabnahme und der anschließenden Studienphasen zeigten sich tendenziell drei verschiedene Verlaufsmuster in den hormonellen Veränderungen. Nach einer zusätzlichen Adjustierung auf den jeweiligen BMI des Untersuchungszeitpunktes konnte für die TSH-Spiegel (p<0,05), die Schilddrüsenhormone (p<0,001) und für die IGF 1-Spiegel (p<0,001) eine über die Studienzeit anhaltende Veränderung festgestellt werden.
Abschließend wurde behandlungsgruppenunabhängig untersucht, ob die Hormonspiegel nach Gewichtsreduktion oder ob die relative hormonelle Veränderung während der Gewichtsreduktion prädiktiv für den Erfolg der Gewichterhaltungsphase ist. Hier fand sich für die Mehrzahl der hormonellen Parameter kein Effekt auf die Langzeitentwicklung der Gewichtszunahme. Jedoch konnte gezeigt werden, dass eine geringere Abnahme der 24h Urin-Metanephrin-Ausscheidung während der Gewichtsabnahmephase mit einem besseren Erfolg bezüglich des Gewichtserhalts über die achtzehnmonatige Studienzeit assoziiert war (standardisiertes Beta= -0,365; r2=0,133 p<0,01). Die anderen hormonellen Achsen zeigten keinen nachweislichen Effekt.