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Entsprechend der sogenannten Set-point-Theorie besitzt jeder Mensch eine individuell festgelegte Körpermasse, die über große Zeiträume konstant gehalten und gegen Abweichungen verteidigt wird. Es wird angenommen, dass der Körper auf noch unbekannte Weise Änderungen in der Körpermasse per se wahrnimmt und daraufhin Mechanismen aktiviert, die zur Regenerierung der ursprünglichen Masse führen. In dieser Arbeit wurde die Hypothese getestet, dass eine künstliche Erhöhung der Körpermasse zu einer kompensatorischen Reduktion in der Körpermasse führt, um das Ausgangsgewicht wieder zu regenerieren. Die Körpermasse von männlichen und weiblichen Mäusen wurde akut durch die Implantation von Gewichten mit einer Masse von 10% der aktuellen Körpermasse in die Bauchhöhle erhöht. Bei Gültigkeit der Set-point-Theorie sollte die Körpermassereduktion der Masse des zusätzlichen Gewichtsimplantats entsprechen. Die Mäuse reagierten auf die künstlich erhöhte Körpermasse geschlechtsspezifisch. Männchen zeigten eine partielle Reduktion in der Körpermasse. Weibchen zeigten langfristig jedoch keine Änderungen in der Körpermasse. Die Reduktion der Körpermasse erfolgte bei den Männchen durch eine Abnahme in der Fettmasse. Die fettfreie Masse war in beiden Geschlechtern nicht verändert. Änderungen in der Körpermasse wurden vor allem durch Änderungen in der Energieaufnahme hervorgerufen. Ein Einfluss des Energieumsatzes auf Änderungen in der Körpermasse konnte nicht nachgewiesen werden. Die Regulation der Körpermasse entsprechend eines massespezifischen Set-points konnte partiell für die Männchen gezeigt werden. Bei den Männchen könnte daher die Wahrnehmung der Körpermasse in die Regulation der Körpermasse teilweise integriert sein. Weibchen verminderten ihre Körpermasse dagegen trotz der künstlichen Körpermasseerhöhung nicht. Das führte zur Bewahrung der Energiereserven und spricht eher für die Regulation der Körpermasse entsprechend des notwendigen Energiebedarfs im Vergleich zu Änderungen in der Körpermasse per se. Diese Ergebnisse zeigen, dass die Regulation der Körpermasse geschlechtsspezifischen Mechanismen unterliegt. Dementsprechend sind auch geschlechtsspezifische Ansätze zur Therapie von Übergewicht und Adipositas notwendig.
Sarcopenia
(2020)
Sarcopenia represents a muscle-wasting syndrome characterized by progressive and generalized degenerative loss of skeletal muscle mass, quality, and strength occurring during normal aging. Sarcopenia patients are mainly suffering from the loss in muscle strength and are faced with mobility disorders reducing their quality of life and are, therefore, at higher risk for morbidity (falls, bone fracture, metabolic diseases) and mortality. <br /> Several molecular mechanisms have been described as causes for sarcopenia that refer to very different levels of muscle physiology. These mechanisms cover e. g. function of hormones (e. g. IGF-1 and Insulin), muscle fiber composition and neuromuscular drive, myo-satellite cell potential to differentiate and proliferate, inflammatory pathways as well as intracellular mechanisms in the processes of proteostasis and mitochondrial function. <br /> In this review, we describe sarcopenia as a muscle-wasting syndrome distinct from other atrophic diseases and summarize the current view on molecular causes of sarcopenia development as well as open questions provoking further research efforts for establishing efficient lifestyle and therapeutic interventions.