@phdthesis{Wiedmer2004,
  author    = {Wiedmer, Petra},
  title     = {Geschlechtsspezifische K{\"o}rpergewichtsregulation bei M{\"a}usen :Untersuchungen zur Set-point-Theorie der K{\"o}rpermasse},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:kobv:517-0001733},
  school      = {Universit{\"a}t Potsdam},
  year      = {2004},
  abstract  = {Entsprechend der sogenannten Set-point-Theorie besitzt jeder Mensch eine individuell festgelegte K{\"o}rpermasse, die {\"u}ber große Zeitr{\"a}ume konstant gehalten und gegen Abweichungen verteidigt wird. Es wird angenommen, dass der K{\"o}rper auf noch unbekannte Weise {\"A}nderungen in der K{\"o}rpermasse per se wahrnimmt und daraufhin Mechanismen aktiviert, die zur Regenerierung der urspr{\"u}nglichen Masse f{\"u}hren. In dieser Arbeit wurde die Hypothese getestet, dass eine k{\"u}nstliche Erh{\"o}hung der K{\"o}rpermasse zu einer kompensatorischen Reduktion in der K{\"o}rpermasse f{\"u}hrt, um das Ausgangsgewicht wieder zu regenerieren. Die K{\"o}rpermasse von m{\"a}nnlichen und weiblichen M{\"a}usen wurde akut durch die Implantation von Gewichten mit einer Masse von 10\% der aktuellen K{\"o}rpermasse in die Bauchh{\"o}hle erh{\"o}ht. Bei G{\"u}ltigkeit der Set-point-Theorie sollte die K{\"o}rpermassereduktion der Masse des zus{\"a}tzlichen Gewichtsimplantats entsprechen. Die M{\"a}use reagierten auf die k{\"u}nstlich erh{\"o}hte K{\"o}rpermasse geschlechtsspezifisch. M{\"a}nnchen zeigten eine partielle Reduktion in der K{\"o}rpermasse. Weibchen zeigten langfristig jedoch keine {\"A}nderungen in der K{\"o}rpermasse. Die Reduktion der K{\"o}rpermasse erfolgte bei den M{\"a}nnchen durch eine Abnahme in der Fettmasse. Die fettfreie Masse war in beiden Geschlechtern nicht ver{\"a}ndert. {\"A}nderungen in der K{\"o}rpermasse wurden vor allem durch {\"A}nderungen in der Energieaufnahme hervorgerufen. Ein Einfluss des Energieumsatzes auf {\"A}nderungen in der K{\"o}rpermasse konnte nicht nachgewiesen werden. Die Regulation der K{\"o}rpermasse entsprechend eines massespezifischen Set-points konnte partiell f{\"u}r die M{\"a}nnchen gezeigt werden. Bei den M{\"a}nnchen k{\"o}nnte daher die Wahrnehmung der K{\"o}rpermasse in die Regulation der K{\"o}rpermasse teilweise integriert sein. Weibchen verminderten ihre K{\"o}rpermasse dagegen trotz der k{\"u}nstlichen K{\"o}rpermasseerh{\"o}hung nicht. Das f{\"u}hrte zur Bewahrung der Energiereserven und spricht eher f{\"u}r die Regulation der K{\"o}rpermasse entsprechend des notwendigen Energiebedarfs im Vergleich zu {\"A}nderungen in der K{\"o}rpermasse per se. Diese Ergebnisse zeigen, dass die Regulation der K{\"o}rpermasse geschlechtsspezifischen Mechanismen unterliegt. Dementsprechend sind auch geschlechtsspezifische Ans{\"a}tze zur Therapie von {\"U}bergewicht und Adipositas notwendig.},
  language  = {de}
}
@article{WiedmerJungCastroetal.2020,
  author    = {Wiedmer, Petra and Jung, Tobias and Castro, Jose Pedro and Pomatto, Laura C. D. and Sun, Patrick Y. and Davies, Kelvin J. A. and Grune, Tilman},
  title     = {Sarcopenia},
  series = {Ageing research reviews : ARR},
  volume    = {65},
  journal   = {Ageing research reviews : ARR},
  publisher = {Elsevier},
  address   = {Clare},
  issn      = {1568-1637},
  doi       = {10.1016/j.arr.2020.101200},
  pages     = {17},
  year      = {2020},
  abstract  = {Sarcopenia represents a muscle-wasting syndrome characterized by progressive and generalized degenerative loss of skeletal muscle mass, quality, and strength occurring during normal aging. Sarcopenia patients are mainly suffering from the loss in muscle strength and are faced with mobility disorders reducing their quality of life and are, therefore, at higher risk for morbidity (falls, bone fracture, metabolic diseases) and mortality. <br /> Several molecular mechanisms have been described as causes for sarcopenia that refer to very different levels of muscle physiology. These mechanisms cover e. g. function of hormones (e. g. IGF-1 and Insulin), muscle fiber composition and neuromuscular drive, myo-satellite cell potential to differentiate and proliferate, inflammatory pathways as well as intracellular mechanisms in the processes of proteostasis and mitochondrial function. <br /> In this review, we describe sarcopenia as a muscle-wasting syndrome distinct from other atrophic diseases and summarize the current view on molecular causes of sarcopenia development as well as open questions provoking further research efforts for establishing efficient lifestyle and therapeutic interventions.},
  language  = {en}
}