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The microbial community populating the human digestive tract has been linked to the development of obesity, diabetes and liver diseases. Proposed mechanisms on how the gut microbiota could contribute to obesity and metabolic diseases include: (1) improved energy extraction from diet by the conversion of dietary fibre to SCFA; (2) increased intestinal permeability for bacterial lipopolysaccharides (LPS) in response to the consumption of high-fat diets resulting in an elevated systemic LPS level and low-grade inflammation. Animal studies indicate differences in the physiologic effects of fermentable and non-fermentable dietary fibres as well as differences in long-and short-term effects of fermentable dietary fibre. The human intestinal microbiome is enriched in genes involved in the degradation of indigestible polysaccharides. The extent to which dietary fibres are fermented and in which molar ratio SCFA are formed depends on their physicochemical properties and on the individual microbiome. Acetate and propionate play an important role in lipid and glucose metabolism. Acetate serves as a substrate for de novo lipogenesis in liver, whereas propionate can be utilised for gluconeogenesis. The conversion of fermentable dietary fibre to SCFA provides additional energy to the host which could promote obesity. However, epidemiologic studies indicate that diets rich in fibre rather prevent than promote obesity development. This may be due to the fact that SCFA are also ligands of free fatty acid receptors (FFAR). Activation of FFAR leads to an increased expression and secretion of enteroendocrine hormones such as glucagon-like-peptide 1 or peptide YY which cause satiety. In conclusion, the role of SCFA in host energy balance needs to be re-evaluated.
Gut bacteria exert beneficial and harmful effects in metabolic diseases as deduced from the comparison of germfree and conventional mice and from fecal transplantation studies. Compositional microbial changes in diseased subjects have been linked to adiposity, type 2 diabetes and dyslipidemia. Promotion of an increased expression of intestinal nutrient transporters or a modified lipid and bile acid metabolism by the intestinal microbiota could result in an increased nutrient absorption by the host. The degradation of dietary fiber and the subsequent fermentation of monosaccharides to short-chain fatty acids (SCFA) is one of the most controversially discussed mechanisms of how gut bacteria impact host physiology. Fibers reduce the energy density of the diet, and the resulting SCFA promote intestinal gluconeogenesis, incretin formation and subsequently satiety. However, SCFA also deliver energy to the host and support liponeogenesis. Thus far, there is little knowledge on bacterial species that promote or prevent metabolic disease. Clostridium ramosum and Enterococcus cloacae were demonstrated to promote obesity in gnotobiotic mouse models, whereas bifidobacteria and Akkermansia muciniphila were associated with favorable phenotypes in conventional mice, especially when oligofructose was fed. How diet modulates the gut microbiota towards a beneficial or harmful composition needs further research. Gnotobiotic animals are a valuable tool to elucidate mechanisms underlying diet-host-microbe interactions.
In einer Zeit, in der eine Zunahme von ernährungsbedingten Erkrankungen in steigendem Maße zu beobachten ist, wird dem Getreide als Grundlage der menschlichen Ernährung erhöhte Aufmerksamkeit gewidmet. Ein hoher Verzehr von Ballaststoffen ist ein wesentlicher Aspekt in der präventiv-medizinischen Ernährung. Die von der Deutschen Gesellschaft für Ernährung vorgeschlagene tägliche Ballaststoffzufuhr liegt bei 30 g. Die Aufnahme von Ballaststoffen ist jedoch in Deutschland deutlich unterhalb dieser empfohlenen Menge. Getreideprodukte, besonders vom Vollkorntyp, sind die wichtigste Quelle für Ballaststoffe. Deshalb sollten im Rahmen dieser Arbeit direkt verzehrsfähige, Ballaststoff-angereicherte Haferprodukte (vorwiegend Extrudate) mit hohen Gehalten an b-Glucanen und resistenter Stärke hergestellt, analysiert und nachfolgend auf relevante ernährungsphysiologische Wirkungen geprüft werden. Als Basis für die Produkte wurden Hafermehl und Haferkleie eingesetzt. Der erste Teil der Arbeit beschäftigte sich mit der Analyse der Haferprodukte. Diese wiesen eine hohe Wasserbindungskapazität auf. Bei den Untersuchungen am Tiermodell wurde gezeigt, dass im Dünndarm eine größere Menge an Wasser durch die Haferprodukte gebunden wurde, was zu einem höheren Feuchtigkeitsanteil der gastrointestinalen Inhalte der Tiere führte, die ballaststoffreiches Futter erhielten. Trotz der hydrothermischen Behandlung während der Extrusion wurden Produkte gewonnen, deren β-Glucane im hochmolekularen Zustand erhalten blieben und somit eine hohe Viskosität in wässrigen Lösungen beibehielten. In rheologischen Untersuchungen wurde bestätigt, dass die aus Haferprodukten isolierten β-Glucane ein pseudoplastisches Fließverhalten besitzen. Demgegenüber führte ein Autoklavieren der Produkte zu einer starken Depolymerisation der b-Glucane, was sich in einer Änderung der funktionellen Eigenschaften der b-Glucane widerspiegelte. Im Mittelpunkt der Untersuchungen standen ernährungsphysiologische In-vitro- und In-vivo-Experimente mit Extrudaten und Proben auf der Basis von Hafer, die einen erhöhten Anteil an Ballaststoffen, speziell an b-Glucan und an resistenter Stärke, besaßen und die direkt verzehrbar sind. Diese Haferprodukte zeigten eine Reihe von ernährungsphysiologisch vorteilhaften und protektiven Wirkungen in In-vitro-Experimenten. So traten sie mit Gallensäuren unter den Bedingungen des Dünndarms in Wechselwirkung und waren gut mit Faecesflora vom Menschen fermentierbar. Die In-vitro-Verdauung von Maisstärke durch Pankreatin, wurde durch die ballaststoffreichen Haferprodukte partiell gehemmt. Dieser Befund lässt eine Abschwächung des postprandialen Glukoseanstieges erwarten. In einem sechswöchigen Fütterungsversuch erhielten Ratten Diäten, die zu 50 % aus ballaststoffreichen Haferprodukten bestanden. Diese Haferprodukte bewirkten einen erhöhten Transport von Gallensäuren und neutralen Sterolen in den unteren Intestinaltrakt sowie deren verstärkte Ausscheidung. Durch den Verzehr der ballaststoffreichen Haferprodukte kam es zu Veränderungen in der Mikroflora, wobei sich besonders die coliformen Keime verminderten und die Keimzahlen der Lactobacillen sowie die Bifidobakterien erhöhten. Die Fermentation der Ballaststoffe führte zur erhöhten Bildung von kurzkettigen Fettsäuren einschließlich von Butyrat. Die Bildung der kurzkettigen Fettsäuren geht mit einer pH-Wert-Absenkung im Caecum und Colon einher, die wiederum für eine geringere Bildung von sekundären Gallensäuren verantwortlich ist. Die Ergebnisse des Fütterungsversuchs an Ratten wurden prinzipiell durch eine vierwöchige Pilotstudie am Menschen, in der Probanden täglich 100 g Haferextrudat erhielten, bestätigt. Das Extrudat wurde von den Probanden gut akzeptiert. In der 4. Woche wurden eine geringe Abnahme der Cholesterolfraktionen im Serum, höhere Keimzahlen für Lactobacillen, Bifidobacterien und Bacteroides, geringere pH-Werte und Trockenmassegehalte in den Faeces, eine Zunahme der individuellen und Gesamt-SCFA sowie des Butyratanteils in den Faeces, eine erhöhte Ausscheidung an Steroiden, eine Zunahme der primären Gallensäuren und eine Abnahme des prozentualen Anteils an sekundären Gallensäuren sowie der Cholesterol-Metaboliten gefunden. Diese Parameter gingen 2 Wochen nach Beendigung der Intervention mit dem Haferextrudat wieder in Richtung der Ausgangswerte (0. Woche) zurück. Die untersuchten Haferprodukte erwiesen sich als gut fermentierbare Substrate für die intestinale Mikroflora und können deshalb als ein Präbiotikum mit Ballaststoffcharakter eingeschätzt werden. Diese Produkte, die mit einem erhöhten Anteil an resistenter Stärke und wertvollen Haferballaststoffen hergestellt wurden, können dazu beitragen, die Ballaststofflücke in unserer Ernährung zu schließen und positive ernährungsphysiologische Effekte zu bewirken.