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Auf der Grundlage psycholinguistischer, deutsch-didaktischer und linguistischer Forschungsergebnisse wurde ein Lesetraining auf Silbenbasis entwickelt, in dem Kindern mit Leseschwierigkeiten explizit Strategien zur visuellen Gliederung von Wörtern in größere funktionale Einheiten (Silben, einzelne Wörter (bei Zusammensetzungen), Präfixe) vermittelt werden. Es wird davon ausgegangen, dass Kinder mit Leseschwierigkeiten Wörter in zu kleinen linguistischen Einheiten erlesen. Das Training basiert linguistisch auf der Schreibsilbe als funktionaler Einheit beim Lesen. Basis des Lesetrainings ist ein von Scheerer-Neumann (1981) durchgeführtes Training zur Verbesserung der Lesegenauigkeit von Grundschulkindern. Die empirische Überprüfung des Lesetrainings hatte zum einen das Ziel, die Wirksamkeit des Trainingsprogramms als solches zu überprüfen und zum anderen, ob das Training zu einer deutlich verbesserten Lesegeschwindigkeit und -genauigkeit bei Grundschulkindern der 3. und 4. Klassen führt. Das Training wurde von der Autorin ohne den Einsatz von Hilfskräften mit einer relativ kleinen Zahl von Kindern (N=11) durchgeführt, um so intensiv auf die Bedürfnisse der einzelnen Kinder eingehen und gegebenenfalls flexibel reagieren zu können. Aus organisatorischen und ethischen Gründen wurde auf eine Kontrollgruppe verzichtet. Die Wirksamkeit des Trainings wurde als Prätest-Training-Posttest-Follow-up Test-Design überprüft. Das Training umfasst 18 Einheiten (je 45 Minuten) und fand zweimal wöchentlich statt. Trainingsgruppen bestanden aus einer Dreiergruppe und einer Zweiergruppe; die anderen sechs Kinder wurden einzeln trainiert. Der Posttest nach Abschluss des Trainings zeigte deutliche Verbesserungen der Lesegeschwindigkeit und -genauigkeit, die zum Teil auch signifikant waren. Der Follow-up Test drei Monate nach Ende des Trainings zeigte weitere Verbesserungen, die ebenfalls zum Teil signifikant waren. Die Befunde sprechen dafür, dass das Trainingsprogramm geeignet ist, die Lesefähigkeit von leseschwachen Grundschulkindern der dritten und vierten Klasse zu verbessern. Die Teilnehmerzahl ist allerdings relativ gering, so dass die Ergebnisse nicht ohne weiteres auf die allgemeine Population von Kindern mit Leseschwierigkeiten übertragen werden können. Eine erneute Durchführung des Trainingsprogramms mit einer größeren Stichprobe und einer parallelisierten Kontrollgruppe, bei der die Kinder der Experimentalgruppe in größeren Gruppen trainiert werden, erscheint deshalb sinnvoll.
Objective
Insulin regulates mitochondrial function, thereby propagating an efficient metabolism. Conversely, diabetes and insulin resistance are linked to mitochondrial dysfunction with a decreased expression of the mitochondrial chaperone HSP60. The aim of this investigation was to determine the effect of a reduced HSP60 expression on the development of obesity and insulin resistance.
Methods
Control and heterozygous whole-body HSP60 knockout (Hsp60+/−) mice were fed a high-fat diet (HFD, 60% calories from fat) for 16 weeks and subjected to extensive metabolic phenotyping. To understand the effect of HSP60 on white adipose tissue, microarray analysis of gonadal WAT was performed, ex vivo experiments were performed, and a lentiviral knockdown of HSP60 in 3T3-L1 cells was conducted to gain detailed insights into the effect of reduced HSP60 levels on adipocyte homeostasis.
Results
Male Hsp60+/− mice exhibited lower body weight with lower fat mass. These mice exhibited improved insulin sensitivity compared to control, as assessed by Matsuda Index and HOMA-IR. Accordingly, insulin levels were significantly reduced in Hsp60+/− mice in a glucose tolerance test. However, Hsp60+/− mice exhibited an altered adipose tissue metabolism with elevated insulin-independent glucose uptake, adipocyte hyperplasia in the presence of mitochondrial dysfunction, altered autophagy, and local insulin resistance.
Conclusions
We discovered that the reduction of HSP60 in mice predominantly affects adipose tissue homeostasis, leading to beneficial alterations in body weight, body composition, and adipocyte morphology, albeit exhibiting local insulin resistance.