Das Thema Bestandsmanagement ist bereits seit Mitte der 80er Jahre bekannt. Es betrifft alle warenwirtschaftlichen Prozesse zur Planung und Steuerung von Beständen. Dabei muss es mit den Schwierigkeiten umgehen können, die aus den stetig wachsenden Marktanforderungen hervorgehen. Dazu gehört neben dem enorm hohen Kostendruck und die sich gleichzeitig stetig verkürzenden Liefer- und Produktlebenszeiten auch die rapide steigende Variantenvielfalt. Dies führt zu einem konstanten Komplexitätsanstieg innerhalb der Bestandsplanung und –steuerung ----------

Die Bedeutung der Zulieferer für die Automobilhersteller wächst stetig, weil die Zulieferer immer stärker in den gesamten Wertschöpfungsprozess des Herstellers eingebunden werden und somit ständig Planung, Qualität und Logistikabläufe optimiert werden müssen. Betriebliche Anwendungen, wie Enterprise Resource Planning- (ERP-) oder Produktionsplanung- und –steuerungs-(PPS-) Systeme werden benötigt, um den störungsfreien und reibungslosen Ablauf der Geschäftsprozesse und damit die ständige Lieferfähigkeit gegenüber dem Automobilhersteller zu garantieren [1]. Anhand eines Marktüberblicks werden in diesem Beitrag innovative Ansätze, Möglichkeiten und Koordinationsmechanismen zur Unterstützung der Produktion in verteilten Standorten von aktuellen ERP-/PPS-Systemen vorgestellt.

Metastatic dissemination of cancer cells is the ultimate hallmark of malignancy and accounts for approximately 90% of human cancer deaths. We investigated the role of acid sphingomyelinase (Asm) in the hematogenous metastasis of melanoma cells. Intravenous injection of B16F10 melanoma cells into wild-type mice resulted in multiple lung metastases, while Asm-deficient mice (Smpd1(-/-) mice) were protected from pulmonary tumor spread. Transplanting wild-type platelets into Asm-deficient mice reinstated tumor metastasis. Likewise, Asm-deficient mice were protected from hematogenous MT/ret melanoma metastasis to the spleen in a mouse model of spontaneous tumor metastasis. Human and mouse melanoma cells triggered activation and release of platelet secretory Asm, in turn leading to ceramide formation, clustering, and activation of 51 integrins on melanoma cells finally leading to adhesion of the tumor cells. Clustering of integrins by applying purified Asm or C-16 ceramide to B16F10 melanoma cells before intravenous injection restored trapping of tumor cells in the lung in Asm-deficient mice. This effect was revertable by arginine-glycine-aspartic acid peptides, which are known inhibitors of integrins, and by antibodies neutralizing 1 integrins. These findings indicate that melanoma cells employ platelet-derived Asm for adhesion and metastasis.