@article{GanchevaOuniJeleniketal.2019,
  author    = {Gancheva, Sofiya and Ouni, Meriem and Jelenik, Tomas and Koliaki, Chrysi and Szendroedi, Julia and Toledo, Frederico G. S. and Markgraf, Daniel Frank and Pesta, Dominik H. and Mastrototaro, Lucia and De Filippo, Elisabetta and Herder, Christian and J{\"a}hnert, Markus and Weiss, J{\"u}rgen and Strassburger, Klaus and Schlensak, Matthias and Sch{\"u}rmann, Annette and Roden, Michael},
  title     = {Dynamic changes of muscle insulin sensitivity after metabolic surgery},
  series = {Nature Communications},
  volume    = {10},
  journal   = {Nature Communications},
  publisher = {Nature Publ. Group},
  address   = {London},
  issn      = {2041-1723},
  doi       = {10.1038/s41467-019-12081-0},
  pages     = {13},
  year      = {2019},
  abstract  = {The mechanisms underlying improved insulin sensitivity after surgically-induced weight loss are still unclear. We monitored skeletal muscle metabolism in obese individuals before and over 52 weeks after metabolic surgery. Initial weight loss occurs in parallel with a decrease in muscle oxidative capacity and respiratory control ratio. Persistent elevation of intramyocellular lipid intermediates, likely resulting from unrestrained adipose tissue lipolysis, accompanies the lack of rapid changes in insulin sensitivity. Simultaneously, alterations in skeletal muscle expression of genes involved in calcium/lipid metabolism and mitochondrial function associate with subsequent distinct DNA methylation patterns at 52 weeks after surgery. Thus, initial unfavorable metabolic changes including insulin resistance of adipose tissue and skeletal muscle precede epigenetic modifications of genes involved in muscle energy metabolism and the long-term improvement of insulin sensitivity.},
  language  = {en}
}
@article{NormanHerder2019,
  author    = {Norman, Kristina and Herder, Christian},
  title     = {Sarkopene Adipositas und Inflammation},
  series = {Der Diabetologe},
  volume    = {15},
  journal   = {Der Diabetologe},
  number    = {4},
  publisher = {Springer},
  address   = {Heidelberg},
  issn      = {1860-9716},
  doi       = {10.1007/s11428-019-0456-x},
  pages     = {311 -- 317},
  year      = {2019},
  abstract  = {Hintergrund: Die Kombination aus {\"U}bergewicht/Adipositas und reduzierter Skelettmuskelmasse (Sarkopenie) f{\"u}hrt zu einem prognostisch ung{\"u}nstigen Ph{\"a}notyp, der als sarkopene Adipositas bezeichnet wird. Ziel der Arbeit: Ziel dieser Arbeit ist, eine {\"U}bersicht {\"u}ber Diagnosekriterien der sarkopenen Adipositas, ihre klinischen Implikationen, die pathophysiologischen Ursachen mit besonderem Fokus auf der subklinischen Inflammation und den verf{\"u}gbaren therapeutischen Optionen zu geben. Ergebnisse: In aktuellen Studien werden verschiedene Diagnosekriterien der sarkopenen Adipositas verwendet, was einen Vergleich zwischen den Arbeiten erschwert und in Pr{\"a}valenzsch{\"a}tzungen von 2-48 \% in verschiedenen Studienpopulationen resultiert. Nichtsdestotrotz scheint die sarkopene Adipositas einen Risikofaktor f{\"u}r erh{\"o}hte Morbidit{\"a}t und Mortalit{\"a}t darzustellen, wobei kardiometabolische Erkrankungen und funktionelle Einschr{\"a}nkungen am besten erforscht sind. Neben Lebensstil- und genetischen Faktoren werden altersassoziierte endokrine und neuromuskul{\"a}re Parameter diskutiert. Sowohl hohes Lebensalter als auch Adipositas f{\"u}hren zu einer subklinischen Inflammation, die {\"u}ber einen fatalen Feedbackmechanismus zum Muskelabbau und zur Zunahme der Fettmasse beitr{\"a}gt. Hinsichtlich Therapieoptionen stehen derzeit kombinierte Ern{\"a}hrungs- und Bewegungsinterventionen im Vordergrund. Schlussfolgerung: Die sarkopene Adipositas stellt einen klinisch relevanten Ph{\"a}notyp dar, dessen Pathogenese aber nur z. T. verstanden ist, was Maßnahmen der Pr{\"a}vention und Therapie begrenzt. Neue Strategien zu Muskelaufbau und Fettreduktion sind daher dringend erforderlich, um gesundheitliche Beeintr{\"a}chtigungen im h{\"o}heren Lebensalter zu minimieren.},
  language  = {de}
}