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Characterizing the regulation of proton antiport across the thylakoid membrane

  • The energy required to drive photochemical reactions is derived from charge separation across the thylakoid membrane. As the consequence of difference in proton concentration between chloroplasts stroma and thylakoid lumen, a proton motive force (pmf) is generated. The pmf is composed out of the proton gradient (ΔpH) and membrane potential (ΔΨ), and together they drive the ATP synthesis. In nature, the amount of energy fueling photosynthesis varies due to frequent changes in the light intensity. Thylakoid ion transport can adapt the energy flow through a photosynthetic apparatus to the light availability by adjusting the pmf composition. Dissipation of ΔΨ reduces the charge recombination at the photosystem II, allowing for an increase in ΔpH component to trigger a feedback downregulation of photosynthesis. K+ Exchange Antiporter 3 (KEA3) driven K+/H+ antiport reduces the ΔpH fraction of pmf, thereby dampening a non-photochemical quenching (NPQ). As a result, it increases the photosynthesis efficiency during the transition to lowerThe energy required to drive photochemical reactions is derived from charge separation across the thylakoid membrane. As the consequence of difference in proton concentration between chloroplasts stroma and thylakoid lumen, a proton motive force (pmf) is generated. The pmf is composed out of the proton gradient (ΔpH) and membrane potential (ΔΨ), and together they drive the ATP synthesis. In nature, the amount of energy fueling photosynthesis varies due to frequent changes in the light intensity. Thylakoid ion transport can adapt the energy flow through a photosynthetic apparatus to the light availability by adjusting the pmf composition. Dissipation of ΔΨ reduces the charge recombination at the photosystem II, allowing for an increase in ΔpH component to trigger a feedback downregulation of photosynthesis. K+ Exchange Antiporter 3 (KEA3) driven K+/H+ antiport reduces the ΔpH fraction of pmf, thereby dampening a non-photochemical quenching (NPQ). As a result, it increases the photosynthesis efficiency during the transition to lower light intensity. This thesis aimed to find the answers for questions concerning KEA3 activity regulation and its role in plant development. Presented data shows that in plants lacking chloroplast ATP synthase assembly factor CGL160 with decreased ATP synthase activity, KEA3 has a pivotal role in photosynthesis regulation and plant growth during steady-state conditions. Lack of KEA3 in cgl160 mutant results in a strong growth impairment, as photosynthesis is limited due to increased pH-dependent NPQ and decreased electron flow through cytochrome b6f complex. Overexpression of KEA3 in cgl160 mutant increases charge recombination at photosystem II, promoting photosynthesis. Thus, during periods of low ATP synthase activity, plants benefit from KEA3 activity. The KEA3 undergoes dimerization via its regulatory C-terminus (RCT). The RCT responds to changes in light intensity as the plants expressing KEA3 without this domain show reduced photo-protective mechanism in light intensity transients. However, those plants fix more carbon during the photosynthesis induction phase as a trade-off for a long-term photoprotection, showing KEA3 regulatory role in plant development. The KEA3 RCT is facing thylakoid stroma, thus its regulation depends on light-induced changes in the stromal environment. KEA3 activity regulation overlaps with the stromal pH changes occurring during light fluctuations. The ATP and ADP has shown to have an affinity towards heterologously expressed KEA3 RCT. Such interaction causes conformational changes in RCT structure. The fold change of RCT-ligand interaction depends on the environmental pH value. With a combination of bioinformatics and in vitro approach, the ATP binding site at RCT was located. Introduction of binding site point mutation in planta KEA3 RCT resulted in antiporter activity deregulation during transition to low light. Together, the data presented in this thesis allowed us to assess more broadly a KEA3 role in photosynthesis adjustment and propose the models of KEA3 activity regulation throughout transition in light intensity.show moreshow less
  • Die Energie, die zum Antrieb photochemischer Reaktionen benötigt wird, stammt aus der Ladungstrennung an der Thylakoidmembran. Aufrgrund des Unterschieds in der Protonenkonzentration zwischen dem Stroma der Chloroplasten und dem Thylakoidlumen wird eine Protonenmotorische Kraft (pmf) erzeugt. Die pmf setzt sich aus dem Protonengradienten (ΔpH) und dem Membranpotential (ΔΨ) zusammen, die gemeinsam die ATP-Synthese antreiben. In der Natur schwankt die Energiemenge, die die Photosynthese antreibt, aufgrund häufiger Änderungen der Lichtintensität. Der Thylakoid-Ionentransport kann den Energiefluss durch einen Photosyntheseapparat an die Lichtverfügbarkeit anpassen, indem er die pmf-Zusammensetzung verändert. Die Dissipation von ΔΨ verringert die Ladungsrekombination am Photosystem II, so dass ein Anstieg der ΔpH-Komponente eine Rückkopplung zur Herabregulierung der Photosynthese auslösen kann. Der durch den K+-Austausch-Antiporter 3 (KEA3) gesteuerte K+/H+-Antiport reduziert den ΔpH-Anteil von pmf und dämpft dadurch dasDie Energie, die zum Antrieb photochemischer Reaktionen benötigt wird, stammt aus der Ladungstrennung an der Thylakoidmembran. Aufrgrund des Unterschieds in der Protonenkonzentration zwischen dem Stroma der Chloroplasten und dem Thylakoidlumen wird eine Protonenmotorische Kraft (pmf) erzeugt. Die pmf setzt sich aus dem Protonengradienten (ΔpH) und dem Membranpotential (ΔΨ) zusammen, die gemeinsam die ATP-Synthese antreiben. In der Natur schwankt die Energiemenge, die die Photosynthese antreibt, aufgrund häufiger Änderungen der Lichtintensität. Der Thylakoid-Ionentransport kann den Energiefluss durch einen Photosyntheseapparat an die Lichtverfügbarkeit anpassen, indem er die pmf-Zusammensetzung verändert. Die Dissipation von ΔΨ verringert die Ladungsrekombination am Photosystem II, so dass ein Anstieg der ΔpH-Komponente eine Rückkopplung zur Herabregulierung der Photosynthese auslösen kann. Der durch den K+-Austausch-Antiporter 3 (KEA3) gesteuerte K+/H+-Antiport reduziert den ΔpH-Anteil von pmf und dämpft dadurch das nicht-photochemische Quenching (NPQ). Infolgedessen erhöht sich die Photosyntheseeffizienz beim Übergang zu geringerer Lichtintensität. Ziel dieser Arbeit war es, Antworten auf Fragen zur Regulierung der KEA3-Aktivität und ihrer Rolle in der Pflanzenentwicklung zu finden. Die vorgestellten Daten zeigen, dass KEA3 in Pflanzen, denen der Chloroplasten-ATP-Synthase-Assembly-Faktor CGL160 fehlt und die eine verminderte ATP-Synthase-Aktivität aufweisen, eine zentrale Rolle bei der Regulierung der Photosynthese und des Pflanzenwachstums unter stationären Bedingungen spielt. Das Fehlen von KEA3 in der cgl160-Mutante führt zu einer starken Beeinträchtigung des Wachstums, da die Photosynthese aufgrund des erhöhten pH-abhängigen NPQs und des verringerten Elektronenflusses durch den Cytochrom b6f-Komplex eingeschränkt ist. Die Überexpression von KEA3 in der cgl160-Mutante erhöht die Ladungsrekombination im Photosystem II und fördert die Photosynthese. In Zeiten geringer ATP-Synthase-Aktivität profitieren die Pflanzen also von der KEA3-Aktivität. KEA3 unterliegt einer Dimerisierung über seinen regulatorischen C-Terminus (RCT). Der RCT reagiert auf Veränderungen der Lichtintensität, da die Pflanzen, die KEA3 ohne diese Domäne exprimieren, einen reduzierten Lichtschutzmechanismus bei Lichtintensitätsschwankungen aufweisen. Allerdings fixieren diese Pflanzen während der Photosynthese-Induktionsphase mehr Kohlenstoff als Gegenleistung für einen langfristigen Photoprotektor, was die regulierende Rolle von KEA3 in der Pflanzenentwicklung zeigt. Der KEA3-RCT ist dem Thylakoidstroma zugewandt, so dass seine Regulierung von lichtinduzierten Veränderungen in der Stroma-Umgebung abhängt. Die Regulierung der KEA3-Aktivität überschneidet sich mit den pH-Änderungen im Stroma, die bei Lichtschwankungen auftreten. Es hat sich gezeigt, dass ATP und ADP eine Affinität zum heterolog exprimierten KEA3 RCT haben. Eine solche Wechselwirkung verursacht Konformationsänderungen in der RCT-Struktur. Die Faltung der RCT-Liganden-Interaktion hängt vom pH-Wert der Umgebung ab. Mit einer Kombination aus Bioinformatik und In-vitro-Ansatz wurde die ATP-Bindungsstelle am RCT lokalisiert. Das Einfügen einer Punktmutation in der KEA3-RCT Bindungsstelle in planta führte zu einer Deregulierung der Antiporteraktivität beim Übergang zu wenig Licht. Die in dieser Arbeit vorgestellten Daten ermöglichten es uns, die Rolle von KEA3 bei der Anpassung der Photosynthese umfassender zu bewerten und Modelle zur Regulierung der KEA3-Aktivität während des Übergangs zwischen verschiedenen Lichtintensitäten vorzuschlagen.show moreshow less

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Metadaten
Author details:Michal Uflewski
Reviewer(s):Ralph BockORCiDGND, John Edward LunnORCiD, Cornelia Spetea WiklundORCiD
Supervisor(s):Ralph Bock, Ute Armbruster
Publication type:Doctoral Thesis
Language:English
Publication year:2021
Publishing institution:Universität Potsdam
Granting institution:Universität Potsdam
Date of final exam:2022/05/13
Release date:2022/07/07
Tag:Ionentransport; Pflanze; Photosynthese; Thylakoid; schwankendes Licht
fluctuating light; ion transport; photosynthesis; plant; thylakoid
Number of pages:122
Organizational units:Mathematisch-Naturwissenschaftliche Fakultät / Institut für Biochemie und Biologie
DDC classification:5 Naturwissenschaften und Mathematik / 57 Biowissenschaften; Biologie / 570 Biowissenschaften; Biologie
License (German):License LogoKeine öffentliche Lizenz: Unter Urheberrechtsschutz
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