TY - THES A1 - Berger, Florian T1 - Different modes of cooperative transport by molecular motors T1 - Verschiedene Arten kooperativen Transportes mittels molekularer Motoren N2 - Cargo transport by molecular motors is ubiquitous in all eukaryotic cells and is typically driven cooperatively by several molecular motors, which may belong to one or several motor species like kinesin, dynein or myosin. These motor proteins transport cargos such as RNAs, protein complexes or organelles along filaments, from which they unbind after a finite run length. Understanding how these motors interact and how their movements are coordinated and regulated is a central and challenging problem in studies of intracellular transport. In this thesis, we describe a general theoretical framework for the analysis of such transport processes, which enables us to explain the behavior of intracellular cargos based on the transport properties of individual motors and their interactions. Motivated by recent in vitro experiments, we address two different modes of transport: unidirectional transport by two identical motors and cooperative transport by actively walking and passively diffusing motors. The case of cargo transport by two identical motors involves an elastic coupling between the motors that can reduce the motors’ velocity and/or the binding time to the filament. We show that this elastic coupling leads, in general, to four distinct transport regimes. In addition to a weak coupling regime, kinesin and dynein motors are found to exhibit a strong coupling and an enhanced unbinding regime, whereas myosin motors are predicted to attain a reduced velocity regime. All of these regimes, which we derive both by analytical calculations and by general time scale arguments, can be explored experimentally by varying the elastic coupling strength. In addition, using the time scale arguments, we explain why previous studies came to different conclusions about the effect and relevance of motor-motor interference. In this way, our theory provides a general and unifying framework for understanding the dynamical behavior of two elastically coupled molecular motors. The second mode of transport studied in this thesis is cargo transport by actively pulling and passively diffusing motors. Although these passive motors do not participate in active transport, they strongly enhance the overall cargo run length. When an active motor unbinds, the cargo is still tethered to the filament by the passive motors, giving the unbound motor the chance to rebind and continue its active walk. We develop a stochastic description for such cooperative behavior and explicitly derive the enhanced run length for a cargo transported by one actively pulling and one passively diffusing motor. We generalize our description to the case of several pulling and diffusing motors and find an exponential increase of the run length with the number of involved motors. N2 - Lastentransport mittels Motorproteinen ist ein grundlegender Mechanismus aller eukaryotischen Zellen und wird üblicherweise von mehreren Motoren kooperativ durchgeführt, die zu einer oder zu verschiedenen Motorarten wie Kinesin, Dynein oder Myosin gehören. Diese Motoren befördern Lasten wie zum Beispiel RNAs, Proteinkomplexe oder Organellen entlang Filamenten, von denen sie nach einer endlichen zurückgelegten Strecke abbinden. Es ist ein zentrales und herausforderndes Problem zu verstehen, wie diese Motoren wechselwirken und wie ihre Bewegungen koordiniert und reguliert werden. In der vorliegenden Arbeit wird eine allgemeine theoretische Herangehensweise zur Untersuchung solcher Transportprozesse beschrieben, die es uns ermöglicht, das Verhalten von intrazellularem Transport, ausgehend von den Transporteigenschaften einzelner Motoren und ihren Wechselwirkungen, zu verstehen. Wir befassen uns mit zwei Arten kooperativen Transports, die auch kürzlich in verschiedenen in vitro-Experimenten untersucht wurden: (i) gleichgerichteter Transport mit zwei identischen Motorproteinen und (ii) kooperativer Transport mit aktiv schreitenden und passiv diffundierenden Motoren. Beim Lastentransport mit zwei identischen Motoren sind die Motoren elastisch gekoppelt, was eine Verminderung ihrer Geschwindigkeit und/oder ihrer Bindezeit am Filament hervorrufen kann. Wir zeigen, dass solch eine elastische Kopplung im Allgemeinen zu vier verschiedenen Transportcharakteristiken führt. Zusätzlich zu einer schwachen Kopplung, können bei Kinesinen und Dyneinen eine starke Kopplung und ein verstärktes Abbinden auftreten, wohingegen bei Myosin Motoren eine verminderte Geschwindigkeit vorhergesagt wird. All diese Transportcharakteristiken, die wir mit Hilfe analytischer Rechnungen und Zeitskalenargumenten herleiten, können durch Änderung der elastischen Kopplung experimentell untersucht werden. Zusätzlich erklären wir anhand der Zeitskalenargumente, warum frühere Untersuchungen zu unterschiedlichen Erkenntnissen über die Auswirkung und die Wichtigkeit der gegenseitigen Beeinflussung der Motoren gelangt sind. Auf diese Art und Weise liefert unsere Theorie eine allgemeine und vereinheitlichende Beschreibung des dynamischen Verhaltens von zwei elastisch gekoppelten Motorproteinen. Die zweite Art von Transport, die in dieser Arbeit untersucht wird ist der Lastentransport durch aktiv ziehende und passiv diffundierende Motoren. Obwohl die passiven Motoren nicht zum aktiven Transport beitragen, verlängern sie stark die zurückgelegte Strecke auf dem Filament. Denn wenn ein aktiver Motor abbindet, wird das Lastteilchen immer noch am Filament durch den passiven Motor festgehalten, was dem abgebundenen Motor die Möglichkeit gibt, wieder an das Filament anzubinden und den aktiven Transport fortzusetzen. Für dieses kooperative Verhalten entwickeln wir eine stochastische Beschreibung und leiten explizit die verlängerte Transportstrecke für einen aktiv ziehenden und einen passiv diffundierenden Motor her. Wir verallgemeinern unsere Beschreibung für den Fall von mehreren ziehenden und diffundierenden Motoren und finden ein exponentielles Anwachsen der zurückgelegten Strecke in Abhängigkeit von der Anzahl der beteiligten Motoren. KW - molekulare Motoren KW - kooperativer Transport KW - intrazellulärer Transport KW - elastische Kopplung KW - stochastische Prozesse KW - molecular motors KW - cooperative transport KW - intracellular transport KW - elastic coupling KW - stochastic processes Y1 - 2012 U6 - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:kobv:517-opus-60319 ER - TY - THES A1 - Bierbaum, Veronika T1 - Chemomechanical coupling and motor cycles of the molecular motor myosin V T1 - Chemomechanische Kopplung und Motorzyklen für den molekularen Motor Myosin V N2 - In the living cell, the organization of the complex internal structure relies to a large extent on molecular motors. Molecular motors are proteins that are able to convert chemical energy from the hydrolysis of adenosine triphosphate (ATP) into mechanical work. Being about 10 to 100 nanometers in size, the molecules act on a length scale, for which thermal collisions have a considerable impact onto their motion. In this way, they constitute paradigmatic examples of thermodynamic machines out of equilibrium. This study develops a theoretical description for the energy conversion by the molecular motor myosin V, using many different aspects of theoretical physics. Myosin V has been studied extensively in both bulk and single molecule experiments. Its stepping velocity has been characterized as a function of external control parameters such as nucleotide concentration and applied forces. In addition, numerous kinetic rates involved in the enzymatic reaction of the molecule have been determined. For forces that exceed the stall force of the motor, myosin V exhibits a 'ratcheting' behaviour: For loads in the direction of forward stepping, the velocity depends on the concentration of ATP, while for backward loads there is no such influence. Based on the chemical states of the motor, we construct a general network theory that incorporates experimental observations about the stepping behaviour of myosin V. The motor's motion is captured through the network description supplemented by a Markov process to describe the motor dynamics. This approach has the advantage of directly addressing the chemical kinetics of the molecule, and treating the mechanical and chemical processes on equal grounds. We utilize constraints arising from nonequilibrium thermodynamics to determine motor parameters and demonstrate that the motor behaviour is governed by several chemomechanical motor cycles. In addition, we investigate the functional dependence of stepping rates on force by deducing the motor's response to external loads via an appropriate Fokker-Planck equation. For substall forces, the dominant pathway of the motor network is profoundly different from the one for superstall forces, which leads to a stepping behaviour that is in agreement with the experimental observations. The extension of our analysis to Markov processes with absorbing boundaries allows for the calculation of the motor's dwell time distributions. These reveal aspects of the coordination of the motor's heads and contain direct information about the backsteps of the motor. Our theory provides a unified description for the myosin V motor as studied in single motor experiments. N2 - Die hier vorgelegte Arbeit entwickelt unter Verwendung vieler verschiedener Aspekte der statistischen Physik eine Theorie der chemomechanischen Kopplung für den Energieumsatz des molekularen Motors Myosin V. Das Myosin V ist sowohl in chemokinetischen wie in Einzelmolekülexperimenten grundlegend untersucht worden. Seine Schrittgeschwindigkeit ist in Abhängigkeit verschiedener externer Parameter, wie der Nukleotidkonzentration und einer äußeren Kraft, experimentell bestimmt. Darüber hinaus ist eine große Anzahl verschiedener chemokinetischer Raten, die an der enzymatischen Reaktion des Moleküls beteiligt sind, quantitativ erfasst. Unter der Wirkung externer Kräfte, die seine Anhaltekraft überschreiten, verhält sich der Motor wie eine Ratsche: Für Kräfte, die entlang der Schrittbewegung des Motors wirken, hängt seine Geschwindigkeit von der ATP-Konzentration ab, für rückwärts angreifende Kräfte jedoch ist die Bewegung des Motors unabhängig von ATP. Auf der Grundlage der chemischen Zustände des Motors wird eine Netzwerktheorie aufgebaut, die die experimentellen Beobachtungen des Schrittverhaltens für Myosin V einschließt. Diese Netzwerkbeschreibung dient als Grundlage für einen Markovprozess, der die Dynamik des Motors beschreibt. Die Verwendung diskreter Zustände bietet den Vorteil der direkten Erfassung der chemischen Kinetik des Moleküls. Darüber hinaus werden chemische und mechanische Eigenschaften des Motors in gleichem Maße im Modell berücksichtigt. Durch die Erfassung der Enzymkinetik mittels eines stochastischen Prozesses lässt sich die Motordynamik mit Hilfe des stationären Zustands der Netzwerkdarstellung beschreiben. Um diesen zu bestimmen, verwenden wir eine graphentheoretische Methode, die auf Kirchhoff zurückgreift. Wir zeigen in Einklang mit den Gesetzen der Thermodynamik für Nichtgleichgewichtssysteme, dass das Schrittverhalten des Motors von mehreren chemomechanischen Zyklen beeinflusst wird. Weiterhin untersuchen wir das funktionale Verhalten mechanischer Schrittraten in Abhängigkeit der äußeren Kraft unter Verwendung einer geeigneten Fokker-Planck-Gleichung. Hierfür wird auf die Theorie einer kontinuierlichen Beschreibung von molekularen Methoden zurückgegriffen. Wir berechnen Größen wie die mittlere Schrittgeschwindigkeit, das Verhältnis von Vorwärts- und Rückwärtsschritten, und die Lauflänge des Motors in Abhängigkeit einer äußeren angreifenden Kraft sowie der Nukleotidkonzentration, und vergleichen diese mit experimentellen Daten. Für Kräfte, die kleiner als die Anhaltekraft des Motors sind, unterscheidet sich der chemomechanische Zyklus grundlegend von demjenigen, der für große Kräfte dominiert. Diese Eigenschaft resultiert in einem Schrittverhalten, das mit den experimentellen Beobachtungen übereinstimmt. Es ermöglicht weiterhin die Zerlegung des Netzwerks in einzelne Zyklen, die die Bewegung des Motors für verschiedene Bereiche externer Kräfte erfassen. Durch die Erweiterung unseres Modells auf Markovprozesse mit absorbierenden Zuständen können so die Wartezeitenverteilungen für einzelne Zyklen des Motors analytisch berechnet werden. Sie erteilen Aufschluss über die Koordination des Motors und enthalten zudem direkte Informationen über seine Rückwärtsschritte, die experimentell nicht erfasst sind. Für das gesamte Netzwerk werden die Wartezeitenverteilungen mit Hilfe eines Gillespie-Algorithmus bestimmt. Unsere Theorie liefert eine einheitliche Beschreibung der Eigenschaften von Myosin V, die in Einzelmolekülexperimenten erfasst werden können. KW - statistische Physik KW - Markov-Prozesse KW - molekulare Motoren KW - statistical physics KW - markov processes KW - molecular motors Y1 - 2011 U6 - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:kobv:517-opus-53614 ER - TY - THES A1 - Baczyński, Krzysztof Konrad T1 - Buckling instabilities of semiflexible filaments in biological systems T1 - Knickinstabilitäten semiflexibler Filamente in biologischen Systemen N2 - In dieser Arbeit werden Knickinstabilitäten von Filamenten in biologischen Systemen untersucht. Das Zytoskelett von Zellen ist aus solchen Filamenten aufgebaut. Sie sind für die mechanische Stabilität der Zelle verantwortlich und spielen eine große Rolle bei intrazellulären Transportprozessen durch molekulare Motoren, die verschiedene Lasten wie beispielsweise Organellen entlang der Filamente des Zytoskeletts transportieren. Filamente sind semiflexible Polymere, deren Biegeenergie ähnlich groß ist wie die thermische Energie, so dass sie auch als elastische Balken auf der Nanoskala gesehen werden können, die signifikante thermische Fluktuationen zeigen. Wie ein makroskopischer elastischer Balken können auch Filamente eine mechanische Knickinstabilität unter Kompression zeigen. Im ersten Teil dieser Arbeit wird untersucht, wie diese Instabilität durch thermische Fluktuationen der Filamente beeinflusst wird. In Zellen können Kompressionskräfte durch molekulare Motoren erzeugt werden. Das geschieht zum Beispiel während der Zellteilung in der mitotischen Spindel. Im zweiten Teil der Arbeit untersuchen wir, wie die stochastische Natur einer von Motoren generierten Kraft die Knickinstabilität von Filamenten beeinflusst. Zunächst stellen wir kurz das Problem von Knickinstabilitäten auf der makroskopischen Skala dar und führen ein Modell für das Knicken von Filamenten oder elastischen Stäben in zwei Raumdimensionen und in Anwesenheit thermischer Fluktuationen ein. Wir präsentieren eine analytische Lösung für Knickinstabilitäten in Anwesenheit thermischer Fluktuationen, die auf einer Renormierungsgruppenrechnung im Rahmen des nichtlinearen Sigma-Models basiert. Wir integrieren die kurzwelligen Fluktuationen aus, um eine effektive Theorie für die langwelligen Moden zu erhalten, die die Knickinstabilität bestimmen. Wir berechnen die Änderung der kritischen Kraft für die Knickinstabilität und zeigen, dass die thermischen Fluktuationen in zwei Raumdimensionen zu einer Zunahme der kritischen Kraft führen. Außerdem zeigen wir, dass thermische Fluktuationen im geknickten Zustand zu einer Zunahme der mittleren projizierten Länge des Filaments in Richtung der wirkenden Kraft führen. Als Funktion der Konturlänge des Filaments besitzt die mittlere projizierte Länge eine Spitze an der Knickinstabilität, die durch thermische Fluktuationen abgerundet wird. Unser Hauptresultat ist die Beobachtung, dass ein geknicktes Filament unter dem Einfluss thermischer Fluktuationen gestreckt wird, d.h. dass seine mittlere projizierte Länge in Richtung der Kompressionskraft auf Grund der thermischen Fluktuationen zunimmt. Unsere analytischen Resultate werden durch Monte-Carlo Simulationen der Knickinstabilität semiflexibler Filamente in zwei Raumdimensionen bestätigt. Wir führen auch Monte-Carlo Simulationen in höheren Raumdimensionen durch und zeigen, dass die Zunahme der projizierten Länge unter dem Einfluss thermischer Fluktuationen weniger ausgeprägt ist und stark von der Wahl der Randbedingungen abhängt. Im zweiten Teil der Arbeit formulieren wir ein Modell für die Knickinstabilität semiflexibler Filamente unter dem Einfluss molekularer Motoren. Wir untersuchen ein System, in dem sich eine Gruppe von Motoren entlang eines fixierten Filaments bewegt, und dabei ein zweites Filament als Last trägt. Das Last-Filament wird gegen eine Wand gedrückt und knickt. Während des Knickvorgangs können die Motoren, die die Kraft auf das Filament generieren, stochastisch von dem Filament ab- und an das Filament anbinden. Wir formulieren ein stochastisches Model für dieses System und berechnen die “mean first passage time“, d.h. die mittlere Zeit für den Übergang von einem Zustand, in dem alle Motoren gebundenen sind zu einem Zustand, in dem alle Motoren abgebunden sind. Dieser Übergang entspricht auch einem Übergang aus dem gebogenen zurück in einen ungebogenen Zustand des Last-Filaments. Unser Resultat zeigt, dass für genügend kurze Mikrotubuli die Bewegung der Motoren von der durch das Last-Filament generierten Kraft beeinflusst wird. Diese Ergebnisse können in zukünftigen Experimenten überprüft werden. N2 - We study buckling instabilities of filaments in biological systems. Filaments in a cell are the building blocks of the cytoskeleton. They are responsible for the mechanical stability of cells and play an important role in intracellular transport by molecular motors, which transport cargo such as organelles along cytoskeletal filaments. Filaments of the cytoskeleton are semiflexible polymers, i.e., their bending energy is comparable to the thermal energy such that they can be viewed as elastic rods on the nanometer scale, which exhibit pronounced thermal fluctuations. Like macroscopic elastic rods, filaments can undergo a mechanical buckling instability under a compressive load. In the first part of the thesis, we study how this buckling instability is affected by the pronounced thermal fluctuations of the filaments. In cells, compressive loads on filaments can be generated by molecular motors. This happens, for example, during cell division in the mitotic spindle. In the second part of the thesis, we investigate how the stochastic nature of such motor-generated forces influences the buckling behavior of filaments. In chapter 2 we review briefly the buckling instability problem of rods on the macroscopic scale and introduce an analytical model for buckling of filaments or elastic rods in two spatial dimensions in the presence of thermal fluctuations. We present an analytical treatment of the buckling instability in the presence of thermal fluctuations based on a renormalization-like procedure in terms of the non-linear sigma model where we integrate out short-wavelength fluctuations in order to obtain an effective theory for the mode of the longest wavelength governing the buckling instability. We calculate the resulting shift of the critical force by fluctuation effects and find that, in two spatial dimensions, thermal fluctuations increase this force. Furthermore, in the buckled state, thermal fluctuations lead to an increase in the mean projected length of the filament in the force direction. As a function of the contour length, the mean projected length exhibits a cusp at the buckling instability, which becomes rounded by thermal fluctuations. Our main result is the observation that a buckled filament is stretched by thermal fluctuations, i.e., its mean projected length in the direction of the applied force increases by thermal fluctuations. Our analytical results are confirmed by Monte Carlo simulations for buckling of semiflexible filaments in two spatial dimensions. We also perform Monte Carlo simulations in higher spatial dimensions and show that the increase in projected length by thermal fluctuations is less pronounced than in two dimensions and strongly depends on the choice of the boundary conditions. In the second part of this work, we present a model for buckling of semiflexible filaments under the action of molecular motors. We investigate a system in which a group of motors moves along a clamped filament carrying a second filament as a cargo. The cargo-filament is pushed against the wall and eventually buckles. The force-generating motors can stochastically unbind and rebind to the filament during the buckling process. We formulate a stochastic model of this system and calculate the mean first passage time for the unbinding of all linking motors which corresponds to the transition back to the unbuckled state of the cargo filament in a mean-field model. Our results show that for sufficiently short microtubules the movement of kinesin-I-motors is affected by the load force generated by the cargo filament. Our predictions could be tested in future experiments. KW - Polymere KW - Filament KW - Elastizität KW - Knickinstabilität KW - molekulare Motoren KW - Polymers KW - filaments KW - elasticity KW - buckling KW - molecular motors Y1 - 2009 U6 - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:kobv:517-opus-37927 ER - TY - THES A1 - Müller, Melanie J. I. T1 - Bidirectional transport by molecular motors T1 - Bidirektionaler Transport durch molekulare Motoren N2 - In biological cells, the long-range intracellular traffic is powered by molecular motors which transport various cargos along microtubule filaments. The microtubules possess an intrinsic direction, having a 'plus' and a 'minus' end. Some molecular motors such as cytoplasmic dynein walk to the minus end, while others such as conventional kinesin walk to the plus end. Cells typically have an isopolar microtubule network. This is most pronounced in neuronal axons or fungal hyphae. In these long and thin tubular protrusions, the microtubules are arranged parallel to the tube axis with the minus ends pointing to the cell body and the plus ends pointing to the tip. In such a tubular compartment, transport by only one motor type leads to 'motor traffic jams'. Kinesin-driven cargos accumulate at the tip, while dynein-driven cargos accumulate near the cell body. We identify the relevant length scales and characterize the jamming behaviour in these tube geometries by using both Monte Carlo simulations and analytical calculations. A possible solution to this jamming problem is to transport cargos with a team of plus and a team of minus motors simultaneously, so that they can travel bidirectionally, as observed in cells. The presumably simplest mechanism for such bidirectional transport is provided by a 'tug-of-war' between the two motor teams which is governed by mechanical motor interactions only. We develop a stochastic tug-of-war model and study it with numerical and analytical calculations. We find a surprisingly complex cooperative motility behaviour. We compare our results to the available experimental data, which we reproduce qualitatively and quantitatively. N2 - In biologischen Zellen transportieren molekulare Motoren verschiedenste Frachtteilchen entlang von Mikrotubuli-Filamenten. Die Mikrotubuli-Filamente besitzen eine intrinsische Richtung: sie haben ein "Plus-" und ein "Minus-"Ende. Einige molekulare Motoren wie Dynein laufen zum Minus-Ende, während andere wie Kinesin zum Plus-Ende laufen. Zellen haben typischerweise ein isopolares Mikrotubuli-Netzwerk. Dies ist besonders ausgeprägt in neuronalen Axonen oder Pilz-Hyphen. In diesen langen röhrenförmigen Ausstülpungen liegen die Mikrotubuli parallel zur Achse mit dem Minus-Ende zum Zellkörper und dem Plus-Ende zur Zellspitze gerichtet. In einer solchen Röhre führt Transport durch nur einen Motor-Typ zu "Motor-Staus". Kinesin-getriebene Frachten akkumulieren an der Spitze, während Dynein-getriebene Frachten am Zellkörper akkumulieren. Wir identifizieren die relevanten Längenskalen und charakterisieren das Stauverhalten in diesen Röhrengeometrien mit Hilfe von Monte-Carlo-Simulationen und analytischen Rechnungen. Eine mögliche Lösung für das Stauproblem ist der Transport mit einem Team von Plus- und einem Team von Minus-Motoren gleichzeitig, so dass die Fracht sich in beide Richtungen bewegen kann. Dies wird in Zellen tatsächlich beobachtet. Der einfachste Mechanismus für solchen bidirektionalen Transport ist ein "Tauziehen" zwischen den beiden Motor-Teams, das nur mit mechanischer Interaktion funktioniert. Wir entwickeln ein stochastisches Tauzieh-Modell, das wir mit numerischen und analytischen Rechnungen untersuchen. Es ergibt sich ein erstaunlich komplexes Motilitätsverhalten. Wir vergleichen unsere Resultate mit den vorhandenen experimentellen Daten, die wir qualitativ und quantitativ reproduzieren. KW - molekulare Motoren KW - bidirektionaler intrazellulärer Transport KW - Tauziehen KW - stochastische Prozesse KW - kooperative Phänomene KW - molecular motors KW - bidirectional intracellular transport KW - tug-of-war KW - stochastic processes KW - cooperative phenomena Y1 - 2008 U6 - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:kobv:517-opus-18715 ER - TY - THES A1 - Klumpp, Stefan T1 - Movements of molecular motors : diffusion and directed walks N2 - Bewegungen von prozessiven molekularen Motoren des Zytoskeletts sind durch ein Wechselspiel von gerichteter Bewegung entlang von Filamenten und Diffusion in der umgebenden Lösung gekennzeichnet. Diese eigentümlichen Bewegungen werden in der vorliegenden Arbeit untersucht, indem sie als Random Walks auf einem Gitter modelliert werden. Ein weiterer Gegenstand der Untersuchung sind Effekte von Wechselwirkungen zwischen den Motoren auf diese Bewegungen. Im einzelnen werden vier Transportphänomene untersucht: (i) Random Walks von einzelnen Motoren in Kompartimenten verschiedener Geometrien, (ii) stationäre Konzentrationsprofile, die sich in geschlossenen Kompartimenten infolge dieser Bewegungen einstellen, (iii) randinduzierte Phasenübergänge in offenen röhrenartigen Kompartimenten, die an Motorenreservoirs gekoppelt sind, und (iv) der Einfluß von kooperativen Effekten bei der Motor-Filament-Bindung auf die Bewegung. Alle diese Phänomene sind experimentell zugänglich, und mögliche experimentelle Realisierungen werden diskutiert. N2 - Movements of processive cytoskeletal motors are characterized by an interplay between directed motion along filament and diffusion in the surrounding solution. In the present work, these peculiar movements are studied by modeling them as random walks on a lattice. An additional subject of our studies is the effect of motor-motor interactions on these movements. In detail, four transport phenomena are studied: (i) Random walks of single motors in compartments of various geometries, (ii) stationary concentration profiles which build up as a result of these movements in closed compartments, (iii) boundary-induced phase transitions in open tube-like compartments coupled to reservoirs of motors, and (iv) the influence of cooperative effects in motor-filament binding on the movements. All these phenomena are experimentally accessible and possible experimental realizations are discussed. KW - molekulare Motoren KW - aktive Prozesse KW - Diffusion KW - Random Walks KW - Gittermodelle KW - Phasenübergänge KW - Staus KW - kooperative Phänomene KW - molecular motors KW - active processes KW - diffusion KW - random walks KW - lattice models KW - phase transitions KW - traffic jams KW - cooperative phenomena Y1 - 2003 U6 - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:kobv:517-0000806 ER -