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A1  - Riviere, A.
A1  - Rivoire, S.
A1  - Rob, L.
A1  - Roeser, U.
A1  - Rohlfs, R.
A1  - Rojas, G.
A1  - Romano, Patrizia
A1  - Romaszkan, W.
A1  - Romero, G. E.
A1  - Rosen, S.
A1  - Lees, S. Rosier
A1  - Ross, D.
A1  - Rouaix, G.
A1  - Rousselle, J.
A1  - Rousselle, S.
A1  - Rovero, A. C.
A1  - Roy, F.
A1  - Royer, S.
A1  - Rudak, B.
A1  - Rulten, C.
A1  - Rupinski, M.
A1  - Russo, F.
A1  - Ryde, F.
A1  - Sacco, B.
A1  - Saemann, E. O.
A1  - Saggion, A.
A1  - Safiakian, V.
A1  - Saito, K.
A1  - Saito, T.
A1  - Saito, Y.
A1  - Sakaki, N.
A1  - Sakonaka, R.
A1  - Salini, A.
A1  - Sanchez, F.
A1  - Sanchez-Conde, M.
A1  - Sandoval, A.
A1  - Sandaker, H.
A1  - Sant'Ambrogio, E.
A1  - Santangelo, Andrea
A1  - Santos, E. M.
A1  - Sanuy, A.
A1  - Sapozhnikov, L.
A1  - Sarkar, S.
A1  - Sartore, N.
A1  - Sasaki, H.
A1  - Satalecka, K.
A1  - Sawada, M.
A1  - Scalzotto, V.
A1  - Scapin, V.
A1  - Scarcioffolo, M.
A1  - Schafer, J.
A1  - Schanz, T.
A1  - Schlenstedt, S.
A1  - Schlickeiser, R.
A1  - Schmidt, T.
A1  - Schmoll, J.
A1  - Schovanek, P.
A1  - Schroedter, M.
A1  - Schultz, C.
A1  - Schultze, J.
A1  - Schulz, A.
A1  - Schure, K.
A1  - Schwab, T.
A1  - Schwanke, U.
A1  - Schwarz, J.
A1  - Schwarzburg, S.
A1  - Schweizer, T.
A1  - Schwemmer, S.
A1  - Segreto, A.
A1  - Seiradakis, J. -H.
A1  - Sembroski, G. H.
A1  - Seweryn, K.
A1  - Sharma, M.
A1  - Shayduk, M.
A1  - Shellard, R. C.
A1  - Shi, J.
A1  - Shibata, T.
A1  - Shibuya, A.
A1  - Shum, E.
A1  - Sidoli, L.
A1  - Sidz, M.
A1  - Sieiro, J.
A1  - Sikora, M.
A1  - Silk, J.
A1  - Sillanpaa, A.
A1  - Singh, B. B.
A1  - Sitarek, J.
A1  - Skole, C.
A1  - Smareglia, R.
A1  - Smith, A.
A1  - Smith, D.
A1  - Smith, J.
A1  - Smith, N.
A1  - Sobczynska, D.
A1  - Sol, H.
A1  - Sottile, G.
A1  - Sowinski, M.
A1  - Spanier, F.
A1  - Spiga, D.
A1  - Spyrou, S.
A1  - Stamatescu, V.
A1  - Stamerra, A.
A1  - Starling, R.
A1  - Stawarz, L.
A1  - Steenkamp, R.
A1  - Stegmann, Christian
A1  - Steiner, S.
A1  - Stergioulas, N.
A1  - Sternberger, R.
A1  - Sterzel, M.
A1  - Stinzing, F.
A1  - Stodulski, M.
A1  - Straumann, U.
A1  - Strazzeri, E.
A1  - Stringhetti, L.
A1  - Suarez, A.
A1  - Suchenek, M.
A1  - Sugawara, R.
A1  - Sulanke, K. -H.
A1  - Sun, S.
A1  - Supanitsky, A. D.
A1  - Suric, T.
A1  - Sutcliffe, P.
A1  - Sykes, J.
A1  - Szanecki, M.
A1  - Szepieniec, T.
A1  - Szostek, A.
A1  - Tagliaferri, G.
A1  - Tajima, H.
A1  - Takahashi, H.
A1  - Takahashi, K.
A1  - Takalo, L.
A1  - Takami, H.
A1  - Talbot, C.
A1  - Tammi, J.
A1  - Tanaka, M.
A1  - Tanaka, S.
A1  - Tasan, J.
A1  - Tavani, M.
A1  - Tavernet, J. -P.
A1  - Tejedor, L. A.
A1  - Telezhinsky, Igor O.
A1  - Temnikov, P.
A1  - Tenzer, C.
A1  - Terada, Y.
A1  - Terrier, R.
A1  - Teshima, M.
A1  - Testa, V.
A1  - Tezier, D.
A1  - Thuermann, D.
A1  - Tibaldo, L.
A1  - Tibolla, O.
A1  - Tiengo, A.
A1  - Tluczykont, M.
A1  - Todero Peixoto, C. J.
A1  - Tokanai, F.
A1  - Tokarz, M.
A1  - Toma, K.
A1  - Torii, K.
A1  - Tornikoski, M.
A1  - Torres, D. F.
A1  - Torres, M.
A1  - Tosti, G.
A1  - Totani, T.
A1  - Toussenel, C.
A1  - Tovmassian, G.
A1  - Travnicek, P.
A1  - Trifoglio, M.
A1  - Troyano, I.
A1  - Tsinganos, K.
A1  - Ueno, H.
A1  - Umehara, K.
A1  - Upadhya, S. S.
A1  - Usher, T.
A1  - Uslenghi, M.
A1  - Valdes-Galicia, J. F.
A1  - Vallania, P.
A1  - Vallejo, G.
A1  - van Driel, W.
A1  - van Eldik, C.
A1  - Vandenbrouke, J.
A1  - Vanderwalt, J.
A1  - Vankov, H.
A1  - Vasileiadis, G.
A1  - Vassiliev, V.
A1  - Veberic, D.
A1  - Vegas, I.
A1  - Vercellone, S.
A1  - Vergani, S.
A1  - Veyssiere, C.
A1  - Vialle, J. P.
A1  - Viana, A.
A1  - Videla, M.
A1  - Vincent, P.
A1  - Vincent, S.
A1  - Vink, J.
A1  - Vlahakis, N.
A1  - Vlahos, L.
A1  - Vogler, P.
A1  - Vollhardt, A.
A1  - von Gunten, H. P.
A1  - Vorobiov, S.
A1  - Vuerli, C.
A1  - Waegebaert, V.
A1  - Wagner, R.
A1  - Wagner, R. G.
A1  - Wagner, S.
A1  - Wakely, S. P.
A1  - Walter, R.
A1  - Walther, T.
A1  - Warda, K.
A1  - Warwick, R.
A1  - Wawer, P.
A1  - Wawrzaszek, R.
A1  - Webb, N.
A1  - Wegner, P.
A1  - Weinstein, A.
A1  - Weitzel, Q.
A1  - Welsing, R.
A1  - Werner, M.
A1  - Wetteskind, H.
A1  - White, R.
A1  - Wierzcholska, A.
A1  - Wiesand, S.
A1  - Wilkinson, M.
A1  - Williams, D. A.
A1  - Willingale, R.
A1  - Winiarski, K.
A1  - Wischnewski, R.
A1  - Wisniewski, L.
A1  - Wood, M.
A1  - Woernlein, A.
A1  - Xiong, Q.
A1  - Yadav, K. K.
A1  - Yamamoto, H.
A1  - Yamamoto, T.
A1  - Yamazaki, R.
A1  - Yanagita, S.
A1  - Yebras, J. M.
A1  - Yelos, D.
A1  - Yoshida, A.
A1  - Yoshida, T.
A1  - Yoshikoshi, T.
A1  - Zabalza, V.
A1  - Zacharias, M.
A1  - Zajczyk, A.
A1  - Zanin, R.
A1  - Zdziarski, A.
A1  - Zech, Alraune
A1  - Zhao, A.
A1  - Zhou, X.
A1  - Zietara, K.
A1  - Ziolkowski, J.
A1  - Ziolkowski, P.
A1  - Zitelli, V.
A1  - Zurbach, C.
A1  - Zychowski, P.
T1  - Introducing the CTA concept
T2  - Astroparticle physics
N2  - The Cherenkov Telescope Array (CTA) is a new observatory for very high-energy (VHE) gamma rays. CTA has ambitions science goals, for which it is necessary to achieve full-sky coverage, to improve the sensitivity by about an order of magnitude, to span about four decades of energy, from a few tens of GeV to above 100 TeV with enhanced angular and energy resolutions over existing VHE gamma-ray observatories. An international collaboration has formed with more than 1000 members from 27 countries in Europe, Asia, Africa and North and South America. In 2010 the CTA Consortium completed a Design Study and started a three-year Preparatory Phase which leads to production readiness of CTA in 2014. In this paper we introduce the science goals and the concept of CTA, and provide an overview of the project.
KW  - TeV gamma-ray astronomy
KW  - Air showers
KW  - Cherenkov Telescopes
Y1  - 2013
U6  - https://doi.org/10.1016/j.astropartphys.2013.01.007
SN  - 0927-6505
SN  - 1873-2852
VL  - 43
IS  - 2
SP  - 3
EP  - 18
PB  - Elsevier
CY  - Amsterdam
ER  - 
TY  - JOUR
A1  - Heringer-Walther, Silvia
A1  - Moreira, M. C. V.
A1  - Wessel, Niels
A1  - Saliba, J. L.
A1  - Silvia-Barra, J.
A1  - Pena, J. L. B.
A1  - Becker, S.
A1  - Siems, W. E.
A1  - Schultheiss, H. P.
A1  - Walther, T.
T1  - Brain natriuretic peptide predicts survival in Chagas' disease more effectively than atrial natriuretic peptide
Y1  - 2005
SN  - 1355-6037
ER  - 
TY  - JOUR
A1  - Wessel, Niels
A1  - Malberg, Hagen
A1  - Walther, T.
T1  - Heart rate turbulence : higher predictive value than other risk stratifiers?
Y1  - 2004
SN  - 0009-7322
ER  - 
TY  - JOUR
A1  - Faber, R.
A1  - Baumert, M.
A1  - Stepan, H.
A1  - Wessel, Niels
A1  - Voss, Andreas
A1  - Walther, T.
T1  - Baroreflex sensitivity, heart rate, and blood pressure variability in hypertensive pregnancy disorders
N2  - Hypertensive pregnancy disorders are a leading cause of perinatal and maternal morbidity and mortality. Heart rate variability (HRV), blood pressure variability (BPV), and baroreflex sensitivity (BRS) are relevant predictors of cardiovascular risk in humans. The aim of the study was to evaluate whether HRV, BPV, and BRS differ between distinct hypertensive pregnancy disorders. Continuous heart rate and blood pressure recordings were performed in 80 healthy pregnant women as controls (CON), 19 with chronic hypertension (CH), 18 with pregnancy-induced hypertension (PIH), and 44 with pre-eclampsia (PE). The data were assessed by time and frequency domain analysis, nonlinear dynamics, and BRS. BPV is markedly altered in all three groups with hypertensive disorders compared to healthy pregnancies, whereby changes were most pronounced in PE patients. Interestingly, this increase in PE patients did not lead to elevated spontaneous baroreflex events, while BPV changes in both the other hypertensive groups were paralleled by alterations in baroreflex parameters. The HRV is unaltered in CH and PE but significantly impaired in PIH. We conclude that parameters of the HRV, BPV, and BRS differ between various hypertensive pregnancy disorders. Thus, distinct clinical manifestations of hypertension in pregnancy have different pathophysiological, regulatory, and compensatory mechanisms
Y1  - 2004
SN  - 0950-9240
ER  - 
TY  - JOUR
A1  - Walther, T
A1  - Wessel, Niels
A1  - Malberg, Hagen
A1  - Voss, Andreas
A1  - Stepan, H
A1  - Faber, R
T1  - A combined technique for predicting pre-eclampsia : concurrent measurement of uterine perfusion and analysis of heart rate and blood pressure variability
N2  - Objective Pre-eclampsia is a serious complication of pregnancy with high morbidity and mortality and an incidence of 3-5% in all pregnancies. Early prediction is still insufficient in clinical practice. Although most pre- eclamptic patients have pathological uterine perfusion in the second trimester, perfusion disturbance has a positive predictive accuracy (PPA) only of approximately 30%. Methods Non-invasive continuous blood pressure recordings were taken simultaneously via a finger cuff for 30 min. Time series of systolic as well as diastolic beat-to-beat pressure values were extracted to analyse heart rate and blood pressure variability and baroreflex sensitivity in 102 second- trimester pregnancies, to assess predictability for pre-eclampsia (n = 16). All women underwent Doppler investigations of the uterine arteries. Results We identified a combination of three variability and baroreflex parameters to best predict pre-eclampsia several weeks before clinical manifestation. The discriminant function of these three parameters classified patients with later pre-eclampsia with a sensitivity of 87.5%, a specificity of 83.7%, and a PPA of 50.0%. Combined with Doppler investigations of uterine arteries, PPA increased to 71.4%. Conclusions This technique of incorporating one-stop clinical assessment of uterine perfusion and variability parameters in the second trimester produces the most effective prediction of pre-eclampsia to date
Y1  - 2006
ER  - 
TY  - JOUR
A1  - Stepan, H
A1  - Faber, R
A1  - Wessel, Niels
A1  - Wallukat, Gerd
A1  - Schultheiss, H. P.
A1  - Walther, T
T1  - Relation between circulating angiotensin II type 1 receptor agonistic autoantibodies and soluble fms-like tyrosine kinase 1 in the pathogenesis of preeclampsia
N2  - Context: Placental and circulatory soluble fms-like tyrosine kinase 1 (sFlt1) has proven to be elevated in pregnant women with preeclampsia, a disease characterized by hypertension, proteinuria, and endothelial dysfunction. Recent studies also demonstrated an autoantibody against the angiotensin II type 1 (AT1) receptor (AT1-AA) in that disease. Objective: Both factors are discussed as key players in the etiology of preeclampsia. However, it has not yet been clarified whether these two circulating factors correlate and whether synergy determines the severity of pathology. Design: AT1-AA was retrospectively determined by a bioassay and sFlt1 by an ELISA. Patients: Serum from second-trimester pregnancies with normal or abnormal uterine perfusion and in women at term with or without pregnancy pathology was analyzed. Results: Most of the preeclamptic patients were characterized by high sFlt1 levels and the presence of AT1-AA, although the agonistic effects of the antibody did not correlate with the sFlt1 concentrations (P = 0.85). Although AT1- AA was also detected in second-trimester pregnancies evidencing abnormal uterine perfusion without later pathology, sFlt1 was not significantly elevated in these pregnancies, compared with those with normal uterine perfusion. However, whereas women with abnormal perfusion and later pregnancy pathology did not differ in AT1-AA, compared with those with normal outcome, sFlt1 was significantly increased. Again, the two factors did not correlate (P = 0.15). Conclusions: We conclude that AT1-AA bioactivity and sFlt1 concentrations do not correlate, are not mutually dependent, and are thus probably involved in distinct pathogenetic mechanisms. Both factors in combination may not be causative for the early impaired trophoblast invasion and pathological uterine perfusion
Y1  - 2006
UR  - http://jcem.endojournals.org/content/91/6/2424.full
U6  - https://doi.org/10.1210/Jc.2005-2698
ER  -