TY - THES A1 - Aleksandrova, Krasimira T1 - Understanding the link between obesity and colorectal cancer BT - the role of biomarkers of iflammation, immunity and metabolic dysfunction Y1 - 2020 ER - TY - THES A1 - Budke, Alexandra T1 - Und der Zukunft abgewandt BT - Ideologische Erziehung im Geographieunterricht der DDR T2 - Eckert : die Schriftenreihe ; Studien des Georg-Eckert-Instituts zur Internationalen Bildungsmedienforschung N2 - Seit dem Ende der DDR, das den Zusammenbruch des Ostblocks und damit die Beendigung des »Kalten Kriegs« einleitete, wird verstärkt versucht, das Wesen dieses Staates zu definieren und damit seine Folgen auf wirtschaftlicher, sozialer, psychologischer und bildungspolitischer Ebene zu verstehen und einzuordnen. Alexandra Budke analysiert in diesem Band das Schulfach Geographie, das neben der Staatsbürgerkunde und der Geschichte ein zentrales Fach war und in dem die in den Lehrplänen definierte »staatsbürgerliche, weltanschauliche oder ideologische Erziehung« auf der Grundlage des Marxismus-Leninismus stattfinden sollte. Sie klärt, inwiefern Geographieunterricht in der DDR genutzt wurde, um geopolitische Interessen des Staates zu kommunizieren und zu verbreiten. Damit lässt sich durch die detaillierte Analyse des Fachunterrichts auch die Frage beantworten, ob SchülerInnen im Unterricht politisch manipuliert wurden und welche Handlungsmöglichkeiten die zentralen Akteure des Unterrichts, die LehrerInnen und die SchülerInnen, im Rahmen der durch die Bildungspolitik gesetzten curricularen Vorgaben wahrgenommen haben. N2 - Since the end of the German Democratic Republic and with it the collapse of the Eastern Bloc and the termination of the Cold War, efforts have been stepped up to define the real essence of the East German state and thus to understand and classify its consequences in economic, social, psychological and educational terms. In this volume, Alexandra Budke analyses the school subject of geography, which was one of the major subjects besides civics and history, in which “civic, philosophical and ideological education” as defined in the curricula was imparted from a Marxist-Leninist perspective. The author examines to what extent geography lessons in East Germany were used to communicate and propagate the geopolitical interests of the state. Her detailed analysis of geography lessons enables her to assess whether school students were politically manipulated, and what options for action were perceived by the key actors in lessons – namely the teachers and the students – within the scope of the curricula imposed by educational policy. KW - Geografieunterricht KW - Ideologie KW - Erziehung KW - Deutschland Y1 - 2010 SN - 978-3-89971-627-6 SN - 2198-6320 N1 - Habilitationsschrift, Humboldt-Univ., Berlin, 2009 IS - 127 PB - V & R Unipress CY - Göttingen ER - TY - THES A1 - Bösel, Bernd T1 - Die Plastizität der Gefühle BT - das affektive Leben zwischen Psychotechnik und Ereignis N2 - Das emotionale Leben wird zunehmend durch digitale Technologien ausgelesen, reguliert und produziert. Diese gleichermaßen von Hoffnungen und Ängsten begleitete Entwicklung ist die vorerst letzte Station einer bis in die Frühgeschichte zurückreichenden, tiefgehenden Verschränkung von Affekt und (Kultur-)Technik. Bernd Bösel eröffnet einen umfassenden genealogischen Blick auf die epochenmachenden Neujustierungen dieser Technisierung. Denn erst im Nachvollzug der verschiedenen Logiken des Verfügens über Affekte wird es möglich, die Verflechtung der Technisierungsformen zu verstehen, auf denen die Psychomacht der Gegenwart basiert. Y1 - 2021 SN - 978-3-593-51453-6 SN - 978-3-593-44849-7 PB - Campus Verlag CY - Frankfurt ER - TY - THES A1 - Cassel, Michael T1 - Klinische Analyse der physiologischen und pathologischen Sehnenadaptation an sportliche Belastung BT - belastungsabhängige Veränderungen und diagnostische Abgrenzbarkeit Y1 - 2021 ER - TY - THES A1 - Chiarini, Sara T1 - Devotio malefica BT - Die antiken Verfluchungen zwischen sprachübergreifender Tradition und individueller Prägung T2 - Hamburger Studien zu Gesellschaften und Kulturen der Vormoderne ; 15 N2 - Antike Fluchrituale zielten darauf ab, die jeweilige Gerechtigkeitsvorstellung der Verfluchenden durchzusetzen – insbesondere wenn weder das öffentliche Justizsystem noch gesellschaftlich anerkannte Verhaltenskodize dem Anspruch gerecht werden konnten. In den Ritualen kamen sogenannte defixionis tabellae (Fluchtafeln) zur Anwendung, die hier devotiones maleficae genannt werden. Sie bestehen meistens aus eingeschriebenen Bleilamellen und wurden für die Beschädigung eines oder mehrerer Opfer angefertigt. Sara Chiarini untersucht die dabei verwendete Fluchsprache, die durch ihre formelhaften Strukturen und Bestandteile auf eine Tradition des Fluchrituals hindeuten. Individuelle Ergänzungen bieten hingegen Hinweise auf die Bedingungen um die Entstehung des Rituals, die Gefühlslage der Verfluchenden und die Arten von Bestrafungen, die der rechtlichen Dimension des Rituals entsprechen. Chiarini ergänzt den bisherigen Forschungstand anhand der neu entdeckten und veröffentlichten Fluchtafeln und setzt sich umfassend mit diesem epigraphischen Material auseinander. Y1 - 2021 SN - 978-3-515-12973-2 SN - 978-3-515-12978-7 PB - Franz Steiner Verlag CY - Stuttgart ER - TY - THES A1 - Gwozdz, Patricia A. T1 - Ecce figura BT - Lektüren eines Konzepts in Konstellationen (100 v. Chr.–1946) T2 - Mimesis N2 - Worüber wir reden, wenn wir von Figuren reden, ist eine komplexe Fragestellung, die unterschiedliche Disziplinen berührt. Mit Erich Auerbachs figura/Mimesis-Projekt wurde die interdiszplinäre Forschung dieses Begriffs initiiert. Ob Literatur-, Bild- oder Wissensgeschichte – die Präsenz und Aktualität von figura in der romanistischen und komparatistischen Forschung bezeugt ein anhaltendes Interesse an der Theoriearbeit zwischen Theologie, Philosophie, Literatur- und Kunstwissenschaft. Allerdings fehlt bislang eine grundlegende methodologische Reflexion, die die interdisziplinären Aspekte gleichrangig berücksichtigt und zu einer gemeinsamen Arbeit am Begriff vereinigt. Dieses Versäumnis zu beheben, ist Aufgabe der vorliegenden Arbeit. Ausgehend von Erich Auerbach, Walter Benjamin und Hannah Arendt verfolgt die Monographie in vergleichenden Konstellationen von der Antike bis in die Moderne die literatur- und kunsthistorischen, theologischen und philosophischen Spuren von figura, die zu einer Methode der literaturphilosophischen Figuralogie ausgebaut werden. Ecce figura versteht sich als ein Kompendium interdisziplinärer Begriffsgeschichte zwischen Literatur, Philosophie und Theologie, das dazu einlädt, in neuen Konstellationen gelesen und erweitert zu werden. KW - figura KW - Auerbach, Erich KW - Begriffsgeschichte KW - Literaturtheorie Y1 - 2023 SN - 978-3-11-099722-4 SN - 978-3-11-098586-3 SN - 978-3-11-098624-2 U6 - https://doi.org/10.1515/9783110985863 SN - 0178-7489 IS - 103 PB - De Gruyter CY - Berlin, Boston ER - TY - THES A1 - Henkel-Oberländer, Janin T1 - Einfluss von Prostaglandin E2 auf die Entstehung von Insulinresistenz und die Regulation der Entzündungsantwort bei der Diät-induzierten nicht-alkoholischen Fettlebererkrankung N2 - Weltweit sind fast 40 % der Bevölkerung übergewichtig und die Prävalenz von Adipositas, Insulinresistenz und den resultierenden Folgeerkrankungen wie dem Metabolischen Syndrom und Typ-2-Diabetes steigt rapide an. Als häufigste Ursachen werden diätetisches Fehlverhalten und mangelnde Bewegung angesehen. Die nicht-alkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD), deren Hauptcharakteristikum die exzessive Akkumulation von Lipiden in der Leber ist, korreliert mit dem Body Mass Index (BMI). NAFLD wird als hepatische Manifestation des Metabolischen Syndroms angesehen und ist inzwischen die häufigste Ursache für Leberfunktionsstörungen. Die Erkrankung umfasst sowohl die benigne hepatische Steatose (Fettleber) als auch die progressive Form der nicht-alkoholischen Steatohepatitis (NASH), bei der die Steatose von Entzündung und Fibrose begleitet ist. Die Ausbildung einer NASH erhöht das Risiko, ein hepatozelluläres Karzinom (HCC) zu entwickeln und kann zu irreversibler Leberzirrhose und terminalem Organversagen führen. Nahrungsbestandteile wie Cholesterol und Fett-reiche Diäten werden als mögliche Faktoren diskutiert, die den Übergang einer einfachen Fettleber zur schweren Verlaufsform der Steatohepatitis / NASH begünstigen. Eine Ausdehnung des Fettgewebes wird von Insulinresistenz und einer niedrig-gradigen chronischen Entzündung des Fettgewebes begleitet. Neben Endotoxinen aus dem Darm gelangen Entzündungsmediatoren aus dem Fettgewebe zur Leber. Als Folge werden residente Makrophagen der Leber, die Kupfferzellen, aktiviert, die eine Entzündungsantwort initiieren und weitere pro-inflammatorische Mediatoren freisetzen, zu denen Chemokine, Cytokine und Prostanoide wie Prostaglandin E2 (PGE2) gehören. In dieser Arbeit soll aufgeklärt werden, welchen Beitrag PGE2 an der Ausbildung von Insulinresistenz, hepatischer Steatose und Entzündung im Rahmen von Diät-induzierter NASH im komplexen Zusammenspiel mit der Regulation der Cytokin-Produktion und anderen Co-Faktoren wie Hyperinsulinämie und Hyperlipidämie hat. In murinen und humanen Makrophagen-Populationen wurde untersucht, welche Faktoren die Bildung von PGE2 fördern und wie PGE2 die Entzündungsantwort aktivierter Makrophagen reguliert. In primären Hepatozyten der Ratte sowie in isolierten humanen Hepatozyten und Zelllinien wurde der Einfluss von PGE2 allein und in Kombination mit Cytokinen, deren Bildung durch PGE2 beeinflusst werden kann, auf die Insulin-abhängige Regulation des Glucose- und Lipid-stoffwechsels untersucht. Um den Einfluss von PGE2 im komplexen Zusammenspiel der Zelltypen in der Leber und im Gesamtorganismus zu erfassen, wurden Mäuse, in denen die PGE2-Synthese durch die Deletion der mikrosomalen PGE-Synthase 1 (mPGES1) vermindert war, mit einer NASH-induzierenden Diät gefüttert. In Lebern von Patienten mit NASH oder in Mäusen mit Diät-induzierter NASH war die Expression der PGE2-synthetisierenden Enzyme Cyclooxygenase 2 (COX2) und mPGES1 sowie die Bildung von PGE2 im Vergleich zu gesunden Kontrollen gesteigert und korrelierte mit dem Schweregrad der Lebererkrankung. In primären Makrophagen aus den Spezies Mensch, Maus und Ratte sowie in humanen Makrophagen-Zelllinien war die Bildung pro-inflammatorischer Mediatoren wie Chemokinen, Cytokinen und Prostaglandinen wie PGE2 verstärkt, wenn die Zellen mit Endotoxinen wie Lipopolysaccharid (LPS), Fettsäuren wie Palmitinsäure, Cholesterol und Cholesterol-Kristallen oder Insulin, das als Folge der kompensatorischen Hyperinsulinämie bei Insulinresistenz verstärkt freigesetzt wird, inkubiert wurden. Insulin steigerte dabei synergistisch mit LPS oder Palmitinsäure die Synthese von PGE2 sowie der anderen Entzündungsmediatoren wie Interleukin (IL) 8 und IL-1β. PGE2 reguliert die Entzündungsantwort: Neben der Induktion der eigenen Synthese-Enzyme verstärkte PGE2 die Expression der Immunzell-rekrutierenden Chemokine IL-8 und (C-C-Motiv)-Ligand 2 (CCL2) sowie die der pro-inflammatorischen Cytokine IL-1β und IL-6 in Makrophagen und kann so zur Verstärkung der Entzündungsreaktion beitragen. Außerdem förderte PGE2 die Bildung von Oncostatin M (OSM) und OSM induzierte in einer positiven Rückkopplungsschleife die Expression der PGE2-synthetisierenden Enzyme. Andererseits hemmte PGE2 die basale und LPS-vermittelte Bildung des potenten pro-inflammatorischen Cytokins Tumornekrosefaktor α (TNFα) und kann so die Entzündungsreaktion abschwächen. In primären Hepatozyten der Ratte und humanen Hepatozyten beeinträchtigte PGE2 direkt die Insulin-abhängige Aktivierung der Insulinrezeptor-Signalkette zur Steigerung der Glucose-Verwertung, in dem es durch Signalketten, die den verschiedenen PGE2-Rezeptoren nachgeschaltet sind, Kinasen wie ERK1/2 und IKKβ aktivierte und eine inhibierende Serin-Phosphorylierung der Insulinrezeptorsubstrate bewirkte. PGE2 verstärkte außerdem die IL-6- oder OSM-vermittelte Insulinresistenz und Steatose in primären Hepatozyten der Ratte. Die Wirkung von PGE2 im Gesamtorganismus sollte in Mäusen mit Diät-induzierter NASH untersucht werden. Die Fütterung einer Hochfett-Diät mit Schmalz als Fettquelle, das vor allem gesättigte Fettsäuren enthält, verursachte Fettleibigkeit, Insulinresistenz und eine hepatische Steatose in Wildtyp-Mäusen. In Tieren, die eine Hochfett-Diät mit Sojaöl als Fettquelle, das vor allem (ω-6)-mehrfach-ungesättigte Fettsäuren (PUFAs) enthält, oder eine Niedrigfett-Diät mit Cholesterol erhielten, war lediglich eine hepatische Steatose nachweisbar, jedoch keine verstärkte Gewichtszunahme im Vergleich zu Geschwistertieren, die eine Standard-Diät bekamen. Im Gegensatz dazu verursachte die Fütterung einer Hochfett-Diät mit PUFA-reichem Sojaöl als Fettquelle in Kombination mit Cholesterol sowohl Fettleibigkeit und Insulinresistenz als auch hepatische Steatose mit Hepatozyten-Hypertrophie, lobulärer Entzündung und beginnender Fibrose in Wildtyp-Mäusen. Diese Tiere spiegelten alle klinischen und histologischen Parameter der humanen NASH im Metabolischen Syndrom wider. Nur die Kombination von hohen Mengen ungesättigter Fettsäuren aus Sojaöl und Cholesterol in der Nahrung führte zu einer exzessiven Akkumulation des Cholesterols und der Bildung von Cholesterol-Kristallen in den Hepatozyten, die zur Schädigung der Mitochondrien, schwerem oxidativem Stress und schließlich zum Absterben der Zellen führten. Als Konsequenz phagozytieren Kupfferzellen die Zelltrümmer der Cholesterol-überladenen Hepatozyten, werden dadurch aktiviert, setzen Chemokine, Cytokine und PGE2 frei, die die Entzündungsreaktion verstärken und die Infiltration von weiteren Immunzellen initiieren können und verursachen so eine Progression zur Steatohepatitis (NASH). Die Deletion der mikrosomalen PGE-Synthase 1 (mPGES1), dem induzierbaren Enzym der PGE2-Synthese aus Cyclooxygenase-abhängigen Vorstufen, reduzierte die Diät-abhängige Bildung von PGE2 in der Leber. Die Fütterung der NASH-induzierenden Diät verursachte in Wildtyp- und mPGES1-defizienten Mäusen eine ähnliche Fettleibigkeit und Zunahme der Fettmasse sowie die Ausbildung von hepatischer Steatose mit Entzündung und Fibrose (NASH) im histologischen Bild. In mPGES1-defizienten Mäusen waren jedoch Parameter für die Infiltration von Entzündungszellen und die Diät-abhängige Schädigung der Leber im Vergleich zu Wildtyp-Tieren erhöht, was sich auch in einer stärkeren Diät-induzierten systemischen Insulinresistenz widerspiegelte. Die Bildung des pro-inflammatorischen und pro-apoptotischen Cytokins TNFα war in mPGES1-defizienten Mäusen durch die Aufhebung der negativen Rückkopplungshemmung verstärkt, was einen gesteigerten Diät-induzierten Zelluntergang gestresster Lipid-überladener Hepatozyten und eine nach-geschaltete Entzündungsantwort zur Folge hatte. Zusammenfassend wurde unter den gewählten Versuchsbedingungen in vivo eine anti-inflammatorische Rolle von PGE2 verifiziert, da das Prostanoid vor allem indirekt durch die Hemmung der TNFα-vermittelten Entzündungsreaktion die Schädigung der Leber, die Verstärkung der Entzündung und die Ausbildung von Insulinresistenz im Rahmen der Diät-abhängigen Fettlebererkrankung abschwächte. N2 - Obesity is a worldwide problem affecting almost 40 % of the population. The prevalence of obesity, insulin resistance and the consequent diseases such as type-2-diabetes and metabolic syndrome is increasing rapidly. The main underlying reasons are high caloric diets and reduced physical exercise. The incidence of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), characterized by hepatic lipid accumulation, is correlated with the body mass index. NAFLD is generally considered to be the hepatic manifestation of metabolic syndrome and is the most frequent cause of functional disorders of the liver. NAFLD comprises both the mild form of benign hepatic steatosis (fatty liver) as well as the progressive form of non-alcoholic steatohepatitis (NASH), in which hepatic steatosis is accompanied by inflammation and fibrosis. The development of NASH may result in hepatocellular carcinoma, liver cirrhosis and terminal organ failure. High fat diets and dietary cholesterol might impact the transistion from fatty liver to NASH. The diet induced expansion of the white adipose tissue is associated with the development of insulin resistance as well as low-grade chronic inflammation. Inflammatory mediators from the adipose tissue in combination with dietary components from the gut reach the liver and activate Kupffer cells, the resident liver macrophages. As a consequence, macrophages initiate an inflammatory response that involves secretion of immune cell recruiting chemokines, pro-inflammatory cytokines and prostanoids like prostaglandin E2 (PGE2). The aim of the study was to elucidate the impact of PGE2 in the development of insulin resistance, hepatic steatosis and inflammation in diet-induced NASH. These processes implicate a complex interplay of various cell types in the liver, the PGE2-mediated regulation of cytokine synthesis, as well as factors like hyperinsulinemia and hyperlipidemia. In vitro studies with murine and human macrophage populations characterise the generation of PGE2 and the PGE2-mediated regulation of the inflammatory response. Primary rat and human hepatocytes, in addition to immortal cell lines, were incubated with PGE2 alone and in combination with PGE2-dependent generated cytokines. The intent of this experimental series was to clarify the impact of these mediators on the activation of the insulin signaling chain and resulting metabolic processes in glucose and lipid metabolism. The role of PGE2 in vivo was examined in mice with reduced PGE2 synthesis due to the genetic deletion of microsomal PGE synthase 1 (mPGES1), which were additionally fed a NASH-inducing diet. The hepatic expression of the PGE2-generating enzymes cyclooxygenase 2 (COX2) and mPGES1 was increased in mice with diet-induced NASH as well as in liver biopsies of patients with NASH compared to patients with simple hepatic steatosis or non-steatotic controls, indicating an enlarged capacity for PGE2 synthesis in NASH. Furthermore, the expression of COX2 and mPGES1 in the human study cohort correlated with the severity of the hepatic disease.. Treatment of macrophages with endotoxins like lipopolysaccharide (LPS), fatty acids like palmitic acid, cholesterol and cholesterol crystals, or insulin, which is released as a consequence of insulin resistance in the context of a compensatory hyperinsulinemia, resulted in an enhanced production of pro-inflammatory mediators such as chemokines, cytokines and PGE2. A combinatory treatment of human macrophages with insulin and LPS or palmitic acid induced a synergistic increase in PGE2 synthesis and production of interleukins (IL) like IL-8 and IL-1β. PGE2 itself modulates the inflammatory response: The prostanoid induced the enzymes involved in its own synthesis, in addition to immune cell recruiting chemokines such as IL-8 and (C-C-motiv) ligand 2 (CCL2), and pro-inflammatory cytokines such as IL-1β and IL-6 in macrophages. This may result in an amplification of the inflammatory response. Furthermore, PGE2 induced the production of oncostatin M (OSM), which in turn enhanced the expression of the enzymes generating PGE2 in a positive feedback loop. On the other hand, PGE2 inhibited the basal and LPS-mediated synthesis of the potent pro-inflammatory cytokine tumor necrosis factor α (TNFα). This may result in a reduced inflammatory response. In primary rat and human hepatocytes PGE2 directly interfered with the insulin mediated activation of the insulin receptor signaling chain and impaired glucose utilisation. Mechanistically, through interaction with different PGE2 receptors, PGE2 activated serine kinases including ERK1/2 and IKKβ, which cause inhibitory phosphorylations at serine residues of the insulin receptor substrates and force their degradation. PGE2 enhanced the insulin resistance and increased hepatic steatosis induced by IL-6 or OSM in primary rat hepatocytes. A murine model of diet-induced NASH was established to elucidate the impact of PGE2 in the complex in vivo regulation. Lard-based high fat diets containing mainly saturated fatty acids initiated a strong body weight gain, obesity, insulin resistance and hepatic steatosis without further damage of the liver in mice. Furthermore, mice fed a high fat diet based on soybean oil with high amounts of (ω-6)-poly-unsaturated fatty acids (PUFAs) or a low fat diet with high cholesterol did not result in increased body weight gain compaired to mice fed a chow (low fat) diet, but did cause mild hepatic steatosis. In contrast, mice fed a high fat diet based on PUFA-rich soybean oil in combination with high dietary cholesterol caused body weight gain, obesity, insulin resistance and hepatic steatosis accompanied by hepatocyte hypertrophy, lobular inflammation and fibrosis in wildtype mice. This dietary model displayed all clinical and histological parameters of human NASH in the metabolic syndrome. Only the combination of soybean oil derived fatty acids and dietary cholesterol provoked an excessive accumulation of cholesterol in hepatocytes and the generation of cholesterol crystals that caused mitochondrial damage, severe oxidative stress, and subsequently hepatocyte death. Hepatic macrophages phagocytose hepatocyte debris, lipids and cholesterol crystals and thereby were activated to produce pro-inflammatory mediators like chemokines, cytokines and prostanoids like PGE2 that initiate an inflammatory response. This included immune cell infiltration, inflammation and fibrogenic processes that determine the progression to steatohepatitis (NASH). The deletion of microsomal PGE synthase 1 (mPGES1), the inducible enzyme generating PGE2 from COX2 derived PGH2, reduced the diet-dependent increase in hepatic PGE2 production in mice fed a NASH-inducing diet. While body weight gain, obesity and histological parameters of NASH including steatosis, inflammation and fibrosis were comparable in wild type and mPGES1-deficient mice fed a NASH inducing diet, parameters of immune cell infiltration and hepatic damage were augmented only in mPGES1-deficient mice. This results in a more pronounced diet-induced glucose intolerance and insulin resistance index in mPGES1-deficient mice compared to wild type littermates. In parallel, hepatic production of the potent pro-inflammatory and pro-apoptotic cytokine TNFα was enhanced in mice with the deletion of mPGES1 due to the abolished PGE2-mediated negative feedback loop. This was accompanied by increased diet induced cell death of lipid loaded stressed hepatocytes and could result in an intensified inflammatory response. In summary, in vivo studies verify an anti-inflammatory role of PGE2. The prostanoid PGE2 acts mainly indirectly and could attenuate the TNFα-mediated liver damage, immune response and the resulting insulin resistance in the context of diet induced fatty liver diseases. KW - Prostaglandine KW - Entzündung KW - Insulin KW - Leber KW - Fettleibigkeit KW - prostaglandins KW - inflammation KW - insulin KW - liver KW - obesity Y1 - 2021 ER - TY - THES A1 - Herrmann, Christian T1 - Motorische Basiskompetenzen - Konstrukt, Erfassung und Forschungsstand Y1 - 2017 ER - TY - THES A1 - Kersten, Birgit T1 - Proteom-weite Studien zur Phosphorylierung pflanzlicher Proteine mittels Proteinmikroarrays und Bioinformatik Y1 - 2016 ER - TY - THES A1 - Kipp, Anna Patricia T1 - Physiologische und Tumor-Assoziierte Funktionen von Selen und Selenoproteinen Y1 - 2014 ER - TY - THES A1 - Kleinjung, Christine T1 - Bischofsabsetzungen und Bischofsbild BT - Texte - Praktiken - Deutungen in der politischen Kultur des westfränkisch-französischen Reichs 835 - ca. 1030 T2 - Quellen und Forschungen zum Recht im Mittelalter ; Band 11 N2 - Bischöfe im Frankenreich waren einflussreiche politische Akteure, die im Laufe des 9. Jahrhunderts ein gelehrtes Wissen vom eigenen Amt entwickelten. Spiegelungen dieses Wissens über das Wesen des Bischofsamtes finden sich in vielen Texten, die meisten stammen aus Westfranken. Offen ist bislang jedoch, welche Relevanz dieses Wissen und das bischöfliche Standesbewusstsein hatten – ist es als normativer Referenzrahmen von anderen politisch relevanten Ständen anerkannt? Wie entwickelt es sich über die Umbruchzeit des 10. Jahrhunderts in der post-karolingischen Zeit und beginnenden Kirchenreform? Diesen Fragen widmet sich das Buch durch eine Untersuchung von Bischofsabsetzungen in Westfranken im 9. und 10. Jahrhundert und durch eine Analyse des Bischofsbildes in monastischen wie bischöflichen Kreisen im 10. und frühen 11. Jahrhundert. So kann ein differenziertes Bild der Wahrnehmung des Bischofsamtes und der konkrete Umgang mit dem Wissen vom Bischofsamt in verschiedenen Kontexten gezeichnet werden. KW - Christentum KW - Politische Geschichte KW - Frühmittelalter Y1 - 2021 SN - 978-3-7995-6091-7 PB - Thorbecke CY - Ostfildern ET - 300 ER - TY - THES A1 - Kühne, Franziska T1 - Beurteilung und Aufbau psychotherapeutischer Kompetenzen und die Veränderung von Patientenfertigkeiten Y1 - 2021 ER - TY - THES A1 - Lenz, Markus Alexander T1 - Die verletzte Republik BT - Erzählte Gewalt im Frankreich des 21. Jahrhunderts T2 - Mimesis : romanische Literaturen der Welt N2 - Die Studie stellt die Frage nach dem Beitrag erzählender Literatur zu einem Dialog über Formen der Gewalt im gesellschaftlichen Raum Frankreich zu Beginn des 21. Jahrhunderts. Unter Rückgriff auf Bourdieu’sche Konzepte literatursoziologischer Theorie diskutiert sie zunächst die für ein sozialwissenschaftlich relevantes Erfassen des Wissens von Literatur notwendige Perspektive auf erzählte Gewalt. Bei dem dafür untersuchten Text-Korpus handelt es sich um vielrezipierte Erzähltexte des literarischen Feldes in Frankreich, welche größtenteils in der zweiten Dekade des 21. Jahrhunderts erschienen sind. Ausgehend von theoretischen Überlegungen zu Grenzen und Möglichkeiten einer solchen feldsoziologischen Fokussierung auf die Literatur der unmittelbaren Gegenwart wird am konkreten Textmaterial und mit den Mitteln der Literaturwissenschaft untersucht, wie und warum die französische Literatur über unterschiedliche Formen von Gewalt, vom Erinnern an die historisch gewordenen Gewalttraumata des 20. Jahrhunderts, vom Terrorismus des 21. Jahrhunderts, von Rassismus und Klassismus der Gegenwart, von Femiziden und Homophobie, über «Abgehängte» in ländlichen Gebieten, aber auch im Zentrum der Metropole, über Arbeitslosigkeit und Armut in Frankreich erzählt. Eröffnet werden soll eine komplementäre Perspektive der Literaturwissenschaft zur soziologischen und historischen Gewaltforschung über den gesellschaftlichen Raum unseres europäischen Nachbarn. N2 - This study examines the literary discourse about forms of violence in French society at the beginning of the twenty-first century. How and why does French contemporary literature tell stories about the now historical, violent traumas of the twentieth century, the terrorism of the twenty-first century, racism and classicism, femicide and homophobia, and the structural violence of unemployment and poverty? KW - Gewaltforschung KW - Literatursoziologie KW - Gegenwartsliteratur KW - Violence Research KW - Sociology of Literature KW - Contemporary Literature Y1 - 2022 SN - 978-3-11-079955-2 SN - 978-3-11-079962-0 SN - 978-3-11-079966-8 U6 - https://doi.org/10.1515/9783110799620 SN - 0178-7489 IS - 101 PB - De Gruyter CY - Berlin ER - TY - THES A1 - Lindemann, Anke T1 - Briefe von und an Friedrich Eberhard von Rochow BT - Briefe 1759 bis 1805 : 2 Teile Y1 - 2016 ER - TY - THES A1 - Müller, Gesine T1 - Die Koloniale Karibik BT - zwischen Bipolarität und Multirelationalität, Tranzferprozesse in hispanophonen und frankophonen Literaturen (in 2 Teil Bänden) N2 - Werden nicht in der Karibik des 19. Jahrhunderts Phänomene und Prozesse vorweg-genommen, die heute erst ins Bewusstsein gelangen? Der Blick auf die kaleidoskopartige Welt der Karibik über literarische und kulturelle Transprozesse in jener Epoche erlaubt völlig neue Einsichten in die frühen Prozesse der kulturellen Globalisierung. Rassistische Diskurse, etablierte Modelle „weißer“ Abolitionisten, Erinnerungspolitiken und die bisher kaum wahrgenommene Rolle der haitianischen Revolution verbinden sich zu einem Amalgam, das unser gängiges Konzept einer genuin westlichen Moderne in Frage stellt. KW - Ethnische Beziehungen KW - Französisch KW - Geschichte 1800-1900 KW - Kolonialismus KW - Karibik KW - Kulturelle Identität KW - Literatur KW - Sprache Y1 - 2012 ER - TY - THES A1 - Müller, Hans-Georg T1 - Der Majuskelgebrauch im Deutschen BT - Groß- und Kleinschreibung theoretisch, empirisch, ontoge­netisch. T2 - Germanistische Linguistik ; 305 N2 - Die Arbeit stellt die Funktionsweise und den Erwerb der deutschen Groß- und Kleinschreibung auf theoretischer und empirischer Grundlage dar. Den Ausgangspunkt bildet eine textpragmatische Verallgemeinerung bisheriger graphematischer Ansätze, die zu einem übergreifenden Modell des Majuskelgebrauchs im Deutschen erweitert werden und dabei auch nicht-orthografische Teilbereiche einschließen (Versalsatz, Kapitälchen, Binnenmajuskel etc.). Im empirischen Teil der Arbeit werden die orthografischen Leistungsdaten von ca. 5.700 Probanden verschiedener Altersklassen (4. Klasse bis Erwachsenenbildung) untersucht und zu einem allgemeinen Erwerbsmodell der Groß- und Kleinschreibung ausgebaut. Mit Hilfe neuronaler Netzwerksimulationen werden unterschiedliche Lernertypen unterschieden und Diskontinuitäten im Kompetenzerwerb nachgewiesen, die auf qualitative Strategiewechsel in der Ontogenese hindeuten. Den Abschluss bilden orthografiedidaktische und rechtschreibdiagnostische Reflexionen der Daten. KW - Rechtschreibung KW - Groß- und Kleinschreibung KW - Deutschdidaktik Y1 - 2016 SN - 978-3-11-046096-4 SN - 978-3-11-045796-4 U6 - https://doi.org/doi.org/10.1515/9783110460964 VL - 2016 PB - de Gruyter CY - Berlin ER - TY - THES A1 - Salzwedel, Annett T1 - Biopsychosoziale Aspekte der beruflichen Wiedereingliederung nach kardiologischer Rehabilitation Y1 - 2020 CY - Potsdam ER - TY - THES A1 - Schaefer, Laura T1 - Oszillation und Adaptation als Mechanismen neuromuskulärer Steuer- und Regelprozesse Y1 - 2021 ER -