TY  - THES
A1  - Gonzalez Camargo, Rodolfo
T1  - Insulin resistance in cancer cachexia and metabolic syndrome
BT  - role of insulin activated macrophages and miRNA-21-5p
N2  - The ever-increasing fat content in Western diet, combined with decreased levels of physical activity, greatly enhance the incidence of metabolic-related diseases. Cancer cachexia (CC) and Metabolic syndrome (MetS) are both multifactorial highly complex metabolism related syndromes, whose etiology is not fully understood, as the mechanisms underlying their development are not completely unveiled. Nevertheless, despite being considered “opposite sides”, MetS and CC share several common issues such as insulin resistance and low-grade inflammation. In these scenarios, tissue macrophages act as key players, due to their capacity to produce and release inflammatory mediators. One of the main features of MetS is hyperinsulinemia, which is generally associated with an attempt of the β-cell to compensate for diminished insulin sensitivity (insulin resistance). There is growing evidence that hyperinsulinemia per se may contribute to the development of insulin resistance, through the establishment of low grade inflammation in insulin responsive tissues, especially in the liver (as insulin is secreted by the pancreas into the portal circulation). The hypothesis of the present study was that insulin may itself provoke an inflammatory response culminating in diminished hepatic insulin sensitivity. To address this premise, firstly, human cell line U937 differentiated macrophages were exposed to insulin, LPS and PGE2. In these cells, insulin significantly augmented the gene expression of the pro-inflammatory mediators IL-1β, IL-8, CCL2, Oncostatin M (OSM) and microsomal prostaglandin E2 synthase (mPGES1), and of the anti-inflammatory mediator IL-10. Moreover, the synergism between insulin and LPS enhanced the induction provoked by LPS in IL-1β, IL-8, IL-6, CCL2 and TNF-α gene. When combined with PGE2, insulin enhanced the induction provoked by PGE2 in IL-1β, mPGES1 and COX2, and attenuated the inhibition induced by PGE2 in CCL2 and TNF-α gene expression contributing to an enhanced inflammatory response by both mechanisms. Supernatants of insulin-treated U937 macrophages reduced the insulin-dependent induction of glucokinase in hepatocytes by 50%. Cytokines contained in the supernatant of insulin-treated U937 macrophages also activated hepatocytes ERK1/2, resulting in inhibitory serine phosphorylation of the insulin receptor substrate. Additionally, the transcription factor STAT3 was activated by phosphorylation resulting in the induction of SOCS3, which is capable of interrupting the insulin receptor signal chain. MicroRNAs, non-coding RNAs linked to protein expression regulation, nowadays recognized as active players in the generation of several inflammatory disorders such as cancer and type II diabetes are also of interest. Considering that in cancer cachexia, patients are highly affected by insulin resistance and inflammation, control, non-cachectic and cachectic cancer patients were selected and the respective circulating levels of pro-inflammatory mediators and microRNA-21-5p, a posttranscriptional regulator of STAT3 expression, assessed and correlated. Cachectic patients circulating cytokines IL-6 and IL-8 levels were significantly higher than those of non-cachectic and controls, and the expression of microRNA-21-5p was significantly lower. Additionally, microRNA-21-5p reduced expression correlated negatively with IL-6 plasma levels. These results indicate that hyperinsulinemia per se might contribute to the low grade inflammation prevailing in MetS patients and thereby promote the development
of insulin resistance particularly in the liver. Diminished MicroRNA-21-5p expression may enhance inflammation and STAT3 expression in cachectic patients, contributing to the development of insulin resistance.
N2  - O teor de gordura cada vez maior na dieta ocidental, combinada com a diminuição dos níveis de atividade física têm marcadamente aumentado à incidência de doenças relacionas ao metabolismo. A caquexia associada ao câncer (CC) e a síndrome metabólica (SM) são síndromes de etiologia complexa e multifatorial, não totalmente compreendida, e com mecanismos subjacentes ao seu desenvolvimento não completamente revelados. No entanto, apesar de serem consideradas "lados opostos", a CC e a MetS apresentam várias características em comum, tais como resistência à insulina e inflamação de baixo grau, com macrófagos teciduais como importantes coadjuvantes, devido à sua capacidade de produzir e liberar mediadores inflamatórios, e microRNAs, descritos como RNAs não-codificantes ligados à regulação da expressão de proteínas e reconhecidos como participantes ativos na geração de várias doenças inflamatórias, tais como o câncer e diabetes tipo II. Uma das principais características da MetS é a hiperinsulinemia, que está geralmente associada com uma tentativa da célula β do pâncreas de compensar a diminuição da sensibilidade à insulina (resistência à insulina). Um número crescente de evidências sugere que a hiperinsulinemia “por si só”, pode contribuir com o desenvolvimento de resistência à insulina através do estabelecimento de um quadro inflamatório de baixo grau, em tecidos sensíveis a insulina, e em particular no fígado, devido ao fato da insulina ser secretada pelo pâncreas na circulação portal. A hipótese do presente estudo foi que a insulina pode induzir uma resposta inflamatória em macrófagos e culminar em diminuição da sensibilidade hepática à insulina. Para confirmar esta hipótese, primeiramente, macrófagos diferenciados da linhagem de células humanas U937 foram expostos à insulina, LPS e PGE2. Nestas células, a insulina aumentou significativamente a expressão gênica dos mediadores pró-inflamatórios IL-1β, IL- 8, CCL2, oncostatina M (OSM) e prostaglandina E2 sintase microssomal (mPGES1), e do mediador anti-inflamatório IL-10. Além disso, o sinergismo entre insulina e LPS aumentou a indução provocada por LPS nos genes da IL-1β, IL-8, IL-6, CCL2 e TNF-α. Quando combinado com PGE2, a insulina aumentou a indução provocada pela PGE2 nos genes da IL-1β, mPGES1 e COX2, e restaurou a inibição induzida pela PGE2 no gene CCL2 e TNF-α.Subsequentemente, sobrenadantes dos macrófagos U937 tratados com insulina modulou negativamente a sinalização da insulina em culturas primárias de hepatócitos de rato, como observado pela atenuação de 50% da indução dependente de insulina da enzima glicoquinase. Citocinas contidas no sobrenadante de macrófagos U937 tratados com insulina também ativaram em hepatócitos ERK1/2, resultando na fosforilação do resíduo de serina inibitório do substrato do receptor de insulina. Adicionalmente, o fator de transcrição STAT3 foi ativado por um elevado grau de fosforilação e a proteína SOCS3, capaz de interromper a via de sinalização do receptor de insulina, foi induzida. Considerando que na caquexia associada ao câncer, pacientes são altamente afetados pela resistência à insulina e inflamação, pacientes controle, não caquéticos e caquéticos foram seleccionados e os respectivos níveis circulantes de mediadores pró-inflamatórios e microRNA-21-5p, um regulador pós-transcricional da expressão de STAT3, avaliados e correlacionados. Pacientes caquéticos exibiram citocinas circulantes IL-6 e IL-8 significativamente maiores do que pacientes não caquéticos e controles, assim como a expressão de microRNA-21-5p significativamente diminuida. Além disso, a reduzida expressão de microRNA-21-5p correlaciona-se negativamente com níveis de IL-6 no plasma. Estes resultados indicam que a hiperinsulinemia pode, por si só contribuir para o desenvolvimento da inflamação de baixo grau prevalente em pacientes com excesso de peso e obesos e, assim, promover o desenvolvimento de resistência à insulina especialmente no fígado e o nível reduzido de miRNA-21-5p pode modular a inflamação e expressão de STAT3 em pacientes caquéticos, contribuindo para o desenvolvimento da resistência à insulina.
N2  - Der stetig steigende Fettgehalt in westlicher Ernährung in Kombination mit reduzierter körperlicher Aktivität hat zu einem dramatischen Anstieg der Inzidenz metabolischer Erkrankungen geführt. Tumorkachexie (Cancer cachexia, CC) und Metabolisches Syndrom (MetS) sind sehr komplexe, multifaktorielle metabolische Erkrankungen, deren Ätiologie nicht vollständig verstanden ist. Die molekularen Ursachen, die zu diesen Symptomkomplexen führen, sind noch unzureichend aufgeklärt. Obwohl ihr äußeres Erscheinungsbild stark gegensätzlich ist, haben MetS und CC etliche Gemeinsamkeiten wie zum Beispiel Insulinresistenz und eine chronische unterschwellige Entzündung. Sowohl bei der Entstehung der Insulinresistenz als auch bei der chronischen Entzündung spielen Makrophagen eine Schlüsselrolle, weil sie in der Lage sind pro-inflammatorische Mediatoren zu produzieren und freizusetzen.
Eine der hervorstechendsten Auffälligkeiten des MetS ist die Hyperinsulinämie, die durch den Versuch der β-Zelle, die verminderte Insulinsensitivität (Insulinresistenz) zu kompensieren, zustande kommt. Es gibt zunehmend Hinweise darauf, dass die Hyperinsulinämie selber an der Entzündungsentstehung in Insulin-abhängigen Geweben beteiligt ist und dadurch zur Entwicklung und Verstärkung der Insulinresistenz beitragen kann. Dies trifft besonders auf die Leber zu, weil hier die Insulinspiegel besonders hoch sind, da Insulin vom Pankreas direkt in den Pfortaderkeislauf gelangt. Daher wurde in dieser Arbeit die Hypothese geprüft, ob Insulin selber eine Entzündungsantwort auslösen und dadurch die hepatische Insulinsensitivität senken kann. Zu diesem Zweck wurde die humane Zelllinie U937 durch PMA-Behandlung zu Makrophagen differenziert und diese Makrophagen mit Insulin, LPS und PGE2 inkubiert. In diesen Zellen steigerte Insulin die Expression der pro-inflammatorischen Mediatoren IL-1β, IL-8, CCL2, Oncostatin M (OSM) signifikant und induzierte die mikrosomale PGE-Synthase 1 (mPGES1) ebenso wie das antiinflammatorische Cytokin IL-10. Ferner verstärkte Insulin die LPS-abhängige Induktion des IL-1β-, IL-8-, IL-6-, CCL2- und TNFα-Gens. Ebenso verstärkte Insulin die PGE2-abhängige Induktion von IL-1β, mPGES1 und COX2. Im Gegensatz dazu schwächte es die Hemmende Wirkung von PGE2 auf Expression von TNFα und CCL2 ab und trug so auf beide Weisen zu einer Verstärkung der Entzündungsantwort bei. Überstände von Insulin-behandelten U937 Makrophagen reduzierten die Insulin-abhängige Induktion der Glukokinase in Hepatocyten um 50%. Die Cytokine, die im Überstand Insulin-behandelter Makrophagen enthalten waren, aktivierten in Hepatocyten ERK1/2, was zu einer inhibitorischen Serin-Phosphorylierung der Insulin Rezeptor Substrats (IRS) führte. Zusätzlich führten die Cytokine zu einer Phosphorylierung und Aktivierung von STAT3 und einer dadurch bedingten Induktion von SOCS3, das seinerseits die Insulinrezeptor-Signalkette unterbrechen kann.
MicroRNAs, nicht-codierende RNAs, die an der Regulation der Proteinexpression beteiligt sind und deren Beteiligung an der Regulation der Entzündungsantwort bei zahlreichen Erkrankungen, unter anderem Tumorerkrankungen und Typ II Diabetes gezeigt wurde, sind auch von Interesse. Unter dem Blickwinkel, dass Tumor-Kachexie Patienten sich durch eine Insulinresistenz und eine systemische Entzündung auszeichnen, wurden in nichtkachektische und tumorkachektische Patienten Plasmaspiegel von pro-inflammatorischen Mediatoren und der microRNA-21-5p bestimmt, von der bekannt ist, dass sie ein posttranskriptioneller Regulator der STAT3 Expression ist. Die Spiegel der proinflammatorischen Mediatoren und der miRNA-21-5p wurden korreliert. In kachektischen Patienten waren die Spiegel der Cytokine IL-6 und IL-8 signifikant höher, die der miRNA-21- 5p signifikant niedriger als in nicht-kachektischen Patienten. Die Plasma IL-6-Spiegel korrelierten negativ mit den miRNA21-5p Spiegeln.
Insgesamt zeigen die Ergebnisse, dass eine Hyperinsulinämie selber zu der Entwicklung einer unterschwellingen Entzündung, wie sie in Patienten mit einem MetS vorherrscht, beitragen, und dadurch besonders in der Leber eine Insulinresistenz auslösen oder verstärken kann. Eine verringerte Expression der MicroRNA-21-5p kann in kachektischen Patienten die Entzündungsantwort, im Speziellen die STAT3 Expression, verstärken und dadurch zur Entwicklung einer Insulinresistenz beitragen
KW  - cachexia
KW  - metabolic syndrome
KW  - inflammation
KW  - insulin resistance
KW  - microRNAs
KW  - insulin
KW  - liver
KW  - macrophages
KW  - caquexia
KW  - síndrome metabólica
KW  - inflamação
KW  - resistência à insulina
KW  - microRNAs
KW  - insulina
KW  - fígado
KW  - macrófagos
KW  - Kachexie
KW  - metabolisches Syndrom
KW  - Entzündung
KW  - Insulinresistenz
KW  - MicroRNAs
KW  - Insulin
KW  - Leber
KW  - Makrophagen
Y1  - 2016
U6  - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:kobv:517-opus4-100973
ER  - 
TY  - THES
A1  - Wegewitz, Uta Elke
T1  - Genetische und metabolische Regulation von Adiponectin : Resultate von in vitro und humanen in vivo Studien
T1  - Genetic and metabolic regulation of adiponectin : results of in vitro and human in vivo studies
N2  - Übergewicht, Diabetes oder Fettstoffwechselstörungen sind mit erniedrigten Adiponectinspiegeln assoziiert. Eine Modulation des Adiponectins kann durch genetische und metabolische Gegebenheiten erfolgen. Das Ziel dieser Arbeit war die Analyse von Faktoren, welche die Adiponectinspiegel beeinflussen können, sowie eine Charakterisierung der Oligomerverteilung unter verschiedenen metabolischen Bedingungen. In der MeSyBePo-Kohorte waren die zirkulierenden Adiponectinspiegel mit den Promotorpolymorphismen ADIPOQ -11377 C/G und ADIPOQ -11391 G/A im Adiponectingen assoziiert. Im Hinblick auf die metabolischen Faktoren korrelierte Adiponectin eng mit Parametern des Glukose- und Fettstoffwechsels sowie dem Übergewicht. Innerhalb von hyperinsulinämischen euglykämischen Clamps führte eine akute Hyperinsulinämie zu einer Abnahme der Adiponectinspiegel. Adiponectin zirkuliert im Serum als hochmolekulare (HMW), mittelmolekulare (MMW) und niedrigmolekulare (LMW) Spezies. Mit zunehmendem Körpergewicht konnte eine Verlagerung von HMW-Spezies hin zu den LMW-Spezies beobachtet werden. Durch eine moderate Gewichtsabnahme erhöhten sich die Anteile an HMW- und MMW-Adiponectin wieder. Während sich in Abhängigkeit vom Glukosemetabolismus keine Unterschiede in den Gesamtspiegeln ergaben, wurden bei Personen mit normaler Glukosetoleranz signifikant höhere Anteile an MMW-Adiponectin detektiert als bei Personen mit einem gestörten Glukosestoffwechsel. Insgesamt scheinen die HMW- und MMW-Spezies gegensätzlich zur LMW-Spezies reguliert zu werden. Die Arbeit unterstreicht die wichtige Rolle des Adiponectins im Glukose- und Fettstoffwechsel sowie bei einer Adipositas in vivo. Dabei waren Änderungen der Adiponectinspiegel bei Vorliegen von Insulinresistenz und Adipositas stets mit einer Umverteilung der Oligomerfraktionen verbunden. Vor allem die HMW- und MMW-Spezies des Adiponectins scheinen von entscheidender Bedeutung zu sein.
N2  - Experimental data suggest that a dysregulation of adiponectin might be involved in the development of the metabolic syndrome. Adiponectin circulates as a variety of multimeric forms and its concentration was found to be decreased in obesity, type 2 diabetes mellitus, and dyslipidemia. Polymorphisms within the adiponectin gene, as well as the metabolic status, may modulate the adiponectin level. The aim of this work was to evaluate factors that may modulate total adiponectin levels as well as the distribution of its multimeric complexes under specific metabolic conditions. In the caucasian MeSyBePo population, serum adiponectin concentrations were associated with two promoter polymorphisms, ADIPOQ -11377 C/G and ADIPOQ -11391 G/A, respectively. Mean serum adiponectin levels were related to obesity, glucose metabolism, and lipid metabolism. Additionally, hyperinsulinemic euglycemic clamps acutely lowered serum adiponectin concentration. Adiponectin circulates in serum as low-, medium-, and high-molecular-weight complexes (LMW, MMW, and HMW, respectively). Adiponectin oligomer composition was related to BMI, with decreased HMW and MMW fractions in case of high BMI levels. According to this, HMW and MMW adiponectin increased after moderate weight reduction. While total adiponectin levels were comparable between patients with type 2 diabetes and control subjects, a reduction of MMW oligomers was observed in patients with impaired glucose metabolism. Finally, these studies all suggested a differential regulation of HMW and MMW species compared to the LMW fraction. The data presented underline the important role of adiponectin within the glucose- and lipid metabolism as well as in obesity. We showed that modulation of total adiponectin levels in case of insulin resistance or obesity are always accompanied with changes of adiponectin oligomer composition. Thereby the HMW and MMW species seem to play a crucial role in affecting metabolic changes.
KW  - Adioponectin
KW  - Adipositas
KW  - Typ-2-Diabetes mellitus
KW  - Metabolisches Syndrom
KW  - Oligomere
KW  - adiponectin
KW  - obesity
KW  - type 2 diabetes mellitus
KW  - metabolic syndrome
KW  - oligomers
Y1  - 2007
U6  - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:kobv:517-opus-16062
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TY  - THES
A1  - Gründel, Sindy
T1  - Akuteffekte des polyphenolreichen unlöslichen Carobballaststoffes auf Parameter des Metabolischen Syndroms bei gesunden Erwachsenen
T1  - Acute effects of carob fibre preparation rich in polyphenols on parameters of the metabolic syndrome in healthy adults
N2  - Das Metabolische Syndrom stellt eine Kombination verschiedener metabolischer Anomalien in einem Individuum dar. Starkes Übergewicht gilt als maßgebende Größe in der Genese des Syndroms, welches mit einem enormen Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen einhergeht. Um die stark steigende Prävalenz des Metabolischen Syndroms einzudämmen, sind dringend Konzepte für die Behandlung, vor allem jedoch für die Prävention von Übergewicht erforderlich. Einen wichtigen Beitrag leisten diesbezüglich Ballaststoffe in der Ernährung. Sie tragen auf unterschiedlichen Wegen zur Gewichtskontrolle bei und beeinflussen zudem verschiedene mit dem Metabolischen Syndrom assoziierte Blutparameter. Ebenso werden protektive Effekte von Polyphenolen, welche zur Gruppe der sekundären Pflanzenstoffe zählen, beschrieben. Diese wirken u. a. auf den Glukose- sowie den Insulinhaushalt und greifen darüber hinaus in die Regulation der Fettverbrennung sowie des Energieverbrauches ein. Die Kombination beider Substanzgruppen verspricht bedeutendes gesundheitsförderndes Potential; dieses wurde gegenwärtig jedoch kaum untersucht. Carobballaststoff ist ein polyphenolreicher und vorwiegend unlöslicher Extrakt der Frucht des Johannisbrotbaumes (Ceratonia siliqua L). Bislang publizierte Studien zur physiologischen Wirksamkeit dieses Ballaststoffpräparates weisen sowohl beim Tier als auch beim Menschen bemerkenswerte hypocholesterinämische Eigenschaften nach. Inwiefern sich der Verzehr des Carobballaststoffes ebenso auf die Entwicklung von Übergewicht sowie anderen Messgrößen des Metabolischen Syndroms auswirkt, ist allerdings nicht bekannt. Die Zielstellung der Promotionsarbeit bestand darin, die postprandialen Wirkungen des Carobballaststoffverzehrs mit Hilfe einer Humanstudie aufzuzeigen. In die randomisierten, einfach verblindeten Untersuchungen im cross-over-Design wurden 20 gesunde Erwachsene im Alter zwischen 22 und 62 Jahren eingeschlossen. Unter Verwendung variierender Begleitmahlzeiten wurden die postprandialen Effekte verschiedener Mengen des Carobballaststoffes untersucht. Hierbei standen die Veränderungen der Plasmakonzentrationen von Glukose, Triglyceriden (TG), totalem und acyliertem Ghrelin sowie der Serumkonzentrationen von Insulin und nicht-veresterten Fettsäuren (NEFA) im Mittelpunkt der Betrachtungen. Der Verzehr des Carobballaststoffes in Kombination mit 200 ml Wasser und 50 g Glukose erhöhte die postprandialen Glukose- und Insulinkonzentrationen gegenüber der Glukoselösung ohne Ballaststoffzusatz. In Kombination mit 400 ml einer Flüssigmahlzeit verzehrt, senkte Carobballaststoff die postprandialen TG-, NEFA- und Ghrelin- (acyliert) Antworten. Die Untersuchung des respiratorischen Quotienten nach Zusatz von Carobballaststoff zur Flüssigmahlzeit mittels indirekter Respirationskalorimetrie bekräftigte die bereits bekannten Effekte auf den Lipidmetabolismus und wies zudem eine Steigerung der Fettverwertung unter Verminderung der Glukoseoxidation nach. Wurde Carobballaststoff schließlich in Lebensmittel eingebracht, sanken nach dem Verzehr dieser Lebensmittel erneut die postprandialen Konzentrationen an TG und NEFA. Gleichzeitig erhöhten sich die Glukose-, Insulin- sowie Ghrelin- (acyliert) Antworten. Carobballaststoff löst in Abhängigkeit von der jeweils verzehrten Begleitmatrix unterschiedliche Effekte aus. Das Präparat weist beachtliche Wirkungen auf die Blutlipide sowie den Energieverbrauch auf, hat indes ungünstige Wirkungen auf die Blutglukose, sofern er in Kombination mit einer veränderten Nährstoffmatrix aufgenommen wird. Carobballaststoff besitzt starkes gesundheitsförderndes Potential; jedoch sind weitere Studien notwendig, um seine Wirkungen sowie deren Voraussetzungen besser zu verstehen. Ferner sollten Untersuchungen über einen längeren Zeitraum vorgenommen werden, um die langfristige Relevanz der gewonnenen Ergebnisse darzulegen. Danach stellt die Anreicherung spezieller Lebensmittel mit Carobballaststoff einen geeigneten Weg dar, um von den viel versprechenden protektiven Wirkungen des Präparates zu profitieren.
N2  - The metabolic syndrome is a clustering of metabolic abnormalities and cardiovascular risk factors that occur in one individual. Since many individuals suffering of the metabolic syndrome are overweight, dietary treatment should primarily focus on weight reduction and control to handle and, much more importantly, to prevent the genesis of the syndrome. Dietary fiber could play a role in the management of the metabolic syndrome through its ability to control body weight as well as several parameters associated to the syndrome. Beside this, dietary polyphenols have been shown to influence glucose and insulin metabolism. Furthermore, studies in mice and men showed that polyphenols might increase fat oxidation and energy expenditure. The combination of both, dietary fiber and polyphenols, may exert beneficial health effects, which are not known up to now. A polyphenol-rich insoluble dietary fiber preparation from carob pulp (Ceratonia siliqua L; carob fiber) showed significant hypocholesterolemic activity in different animal trails and two human studies indicating that carob fiber may have potent health effects. However, short term effects on parameters associated with the control of the metabolic syndrome are not known. Therefore, a study was conducted to investigate the postprandial effects of carob fiber in healthy humans using different background food matrices. The study was designed as a randomized single-blind cross-over study in 20 subjects, aged 22 to 62 years. During several examinations plasma glucose, triglycerides (TG), total and acylated ghrelin, cholecystokinin (CCK) and peptide YY (PYY) as well as serum insulin and non-esterified fatty acids (NEFA) were repeatedly assessed before and after ingestion of carob fiber in combination with different test meals. The study results showed that carob fiber, consumed within a glucose load, increased plasma glucose and serum insulin compared to control. Plasma PYY increased after consumption of carob-enriched glucose solution. In a second part of the study, postprandial changes were assessed before and after ingestion of an isocaloric standardized liquid meal with or without carob fiber. Carob fiber intake lowered acylated ghrelin, triglycerides, and NEFA compared to control meal. Postprandial energy expenditure was increased and RQ was reduced after liquid meal with carob fiber compared to control meal. Finally, effects of the consumption of carob fiber-enriched foods were investigated at the subsequent day. Enrichment of foods increased plasma glucose and acylated ghrelin responses. Plasma triglycerides and serum NEFA responses were lower after bread ingestion compared to control. These results indicate that the effects of polyphenol-rich carob fiber on different blood parameters depend on the meal composition. Carob fiber showed beneficial effects on blood lipids as well as energy homeostasis, but also a deteriorated glycemic control when administered within a different food matrix. Further studies are needed to clarify observed effects and the mechanisms behind. Additionally, present study shows only short-term effects of carob fiber consumption, which might be less pronounced after long-term consumption due to adaptation mechanisms. Thus, future studies should elucidate the relevance of observed effects in long-term.
KW  - Carobballaststoff
KW  - Polyphenole
KW  - Metabolisches Syndrom
KW  - Substratverwertung
KW  - carob fibre
KW  - polyphenols
KW  - metabolic syndrome
KW  - substrate utilisation
Y1  - 2007
U6  - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:kobv:517-opus-14899
ER  -