TY - JOUR A1 - Thaidigsmann, Karoline T1 - Augenprosa BT - Arkadij Babčenkos Erzählungen aus dem Tschetschenienkrieg JF - Verbrechen - Fiktion - Vermarktung : Gewalt in den zeitgenössischen slavischen Literaturen Y1 - 2013 U6 - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:kobv:517-opus-69447 SP - 315 EP - 330 PB - Universitätsverlag Potsdam CY - Potsdam ER - TY - JOUR A1 - Krämer, Raimund T1 - Auf dem Weg zu einer regionalisierten Welt? Regionalismus als Element einer multipolaren Ordnung Y1 - 2013 SN - 978-3-941880-74-0 ER - TY - GEN A1 - Schwarz, Wolfgang T1 - Atommacht Pakistan - "The Ally From Hell" N2 - Die genaue Anzahl einsatzfähiger Nuklearsprengköpfe Pakistans, einer nach den Standards des internationalen Regimes zur Nichtweiterverbreitung von Kernwaffen (NPT) illegalen Atommacht, ist nicht bekannt. Hans Kristensen, Direktor des Nuclear Information Project der unabhängigen Federation of American Scientists und Kenner der Materie, rechnet mit 90 bis 110, Tendenz: kontinuierlich steigend. Diese Waffen befinden sich in einem Land, das seit Jahrzehnten vom Militär beherrscht wird, das aufgrund der extremen Armut einer Mehrheit der Bevölkerung erheblichen sozialen Sprengstoff in sich birgt und in dem sich Guerilla-Angriffe separatistischer paschtunischer Taliban auch gegen Militärbasen richten, die mit den Kernstreitkräften des Landes in Verbindung gebracht werden. Experten warnen daher vor der Möglichkeit eines fundamental-islamistischen Umsturzes ebenso wie vor der Gefahr, dass einzelne Atomwaffen in die Hände terroristischer Gruppen geraten könnten. Was den letzteren Aspekt anbetrifft, so beruhigt es auch nicht, wenn die pakistanischen Taliban – wie im Mai 2011 – erklären, dass „Pakistan die einzige muslimische Atommacht“ sei und man an diesem Status nichts ändern wolle. KW - Pakistan KW - Atomwaffen KW - Krieg KW - Nuklear KW - USA Y1 - 2013 U6 - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:kobv:517-opus-64245 ER - TY - THES A1 - Münzel, Sandra T1 - Aspekte der Evolution von aufgespühltem Abraummaterial des Platinerzbergbaus Y1 - 2013 CY - Potsdam ER - TY - JOUR A1 - Zimmermann, Andreas A1 - Römer, Lutz T1 - Artikel 27 Dublin III-Verordnung : das Ende des Konzepts "normativer Vergewisserung" Y1 - 2013 SN - 978-3-8114-3914-6 ER - TY - JOUR A1 - Weiß, Norman T1 - Arnd Pollmann/Georg Lohmann (Hrsg.), Menschenrechte. Ein interdisziplinäres Handbuch / [rezensiert von] Norman Weiß JF - MenschenRechtsMagazin : MRM ; Informationen, Meinungen, Analysen N2 - Rezensiertes Werk Arnd Pollmann/Georg Lohmann (Hrsg.), Menschenrechte. Ein interdisziplinäres Handbuch, Verlag J. B. Metzler, 2012, 466 Seiten, ISBN 978-3-476-02271-4 Y1 - 2013 U6 - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:kobv:517-opus-70266 SN - 1434-2820 VL - 18 IS - 2 SP - 122 EP - 123 PB - Universitätsverlag Potsdam CY - Potsdam ER - TY - JOUR A1 - Holz, Jan A1 - Berger, Nadine A1 - Schroeder, Ulrike T1 - Anwendungsorientierte Gestaltung eines Informatik-Vorkurses als Studienmotivator JF - Commentarii informaticae didacticae : (CID) N2 - Zur Unterstützung von Studierenden in der Studieneingangsphase wurde an der RWTH Aachen ein neuartiger und motivierender Einstieg in den Vorkurs Informatik entwickelt und zum Wintersemester 2011/12 erprobt. Dabei wurde die grafische Programmierung mittels App Inventor eingeführt, die zur Umsetzung anwendungsbezogener Projekte genutzt wurde. In diesem Beitrag werden die Motivation für die Neugestaltung, das Konzept und die Evaluation des Testlaufs beschrieben. Diese dienen als Grundlage für eine vollständige Neukonzeption des Vorkurses für das Wintersemester 2012/2013. Y1 - 2013 U6 - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:kobv:517-opus-64871 SN - 1868-0844 SN - 2191-1940 IS - 5 SP - 56 EP - 66 PB - Universitätsverlag Potsdam CY - Potsdam ER - TY - THES A1 - Lee, Seung Ho T1 - Ansatz zur Erhöhung der Produktivität durch Wissen : unter Berücksichtigung von kulturellen Aspekten, Produk- und Prozess-Komplexität Y1 - 2013 SN - 978-3-95545-042-7 PB - GITO Verl. CY - Berlin ER - TY - THES A1 - Neymeyer, Hanna T1 - Annexin A1 im chronischen Nierenversagen T1 - Annexin A1 in chronic renal failure N2 - Die Expansion des renalen Tubulointerstitiums aufgrund einer Akkumulation zellulärer Bestandteile und extrazellulärer Matrix ist eine charakteristische Eigenschaft der chronischen Nierenerkrankung (CKD) und führt zu einer Progression der Erkrankung in Richtung eines terminalen Nierenversagens. Die Fibroblasten Proliferation und ihre Transformation hin zum sekretorischen Myofibroblasten-Phänotyp stellen hierbei Schlüsselereignisse dar. Signalprozesse, die zur Induktion der Myofibroblasten führen, werden aktiv beforscht um anti-fibrotische Therapieansätze zu identifizieren. Das anti-inflammatorische Protein Annexin A1 und sein Rezeptor Formyl-Peptid Rezeptor 2 (FPR2) wurden in verschiedenen Organsystemen mit der Regulation von Fibroblastenaktivität in Verbindung gebracht, jedoch wurden ihre Expression und Funktion bei renalen fibrotischen Erkrankungen bisher nicht untersucht. Ziel der aktuellen Studie war daher die Untersuchung der renalen Annexin A1- und FPR2-Expression in einem Tiermodell des chronischen Nierenversagens, sowie die Charakterisierung der funktionellen Rolle von Annexin A1 in der Regulation des Fibroblasten Phänotyps und ihrer Syntheseleistung. Dazu wurden neugeborene Sprague-Dawley Ratten in den ersten zwei Wochen ihres Lebens entweder mit Vehikel oder mit einem Angiotensin II Typ I Rezeptor Antagonisten behandelt und ohne weitere Intervention bis zu einem Alter von 11 Monaten (CKD Ratten) gehalten. Die Regulation und Lokalisation von Annexin A1 und FPR2 wurden mit Hilfe von Real-Time PCR und Immunhistochemie erfasst. Annexin A1- und FPR2-exprimierende Zellen wurden weiter durch Doppelimmunfluoreszenzfärbungen charakterisiert. Gefärbt wurde mit Antikörpern gegen endotheliale Zellen (rat endothelial cell antigen), Makrophagen (CD 68), Fibroblasten (CD73) und Myofibroblasten (alpha-smooth muscle actin (α-sma)). Zellkulturstudien wurden an immortalisierten renalen kortikalen Fibroblasten aus Wildtyp- und Annexin A1-defizienten Mäusen, sowie an etablierten humanen und murinen renalen Fibrolasten durchgeführt. Eine Überexpression von Annexin A1 wurde durch eine stabile Transfektion erreicht. Die Expression von Annexin A1, α-sma und Kollagen 1α1 wurde durch Real-Time PCR, Western Blot und Immuhistochemie erfasst. Die Sekretion des Annexin A1 Proteins wurde nach TCA-Fällung des Zellkulturüberstandes im Western Blot untersucht. Wie zu erwarten zeigten die CKD Ratten eine geringere Anzahl an Nephronen mit deutlicher glomerulären Hypertrophie. Der tubulointerstitielle Raum war durch fibrilläres Kollagen, aktivierte Fibroblasten und inflammatorische Zellen expandiert. Parallel dazu war die mRNA Expression von Annexin A1 und Transforming growth factor beta (TGF-β) signifikant erhöht. Die Annexin A1-Lokalisation mittels Doppelimmunfluorsezenz identifizierte eine große Anzahl von CD73-positiven kortikalen Fibroblasten und eine Subpopulation von Makrophagen als Annexin A1-positiv. Die Annexin A1-Menge in Myofibroblasten und renalen Endothelien war gering. FPR2 konnte in der Mehrzahl der renalen Fibroblasten, in Myofibroblasten, in einer Subpopulation von Makrophagen und in renalen Epithelzellen nachgewiesen werden. Eine Behandlung der murinen Fibroblasten mit dem pro-fibrotischen Zytokin TGF-β führte zu einem parallelen Anstieg der α-sma-, Kollagen 1α1- und Annexin A1-Biosynthese und zu einer gesteigerten Sekretion von Annexin A1. Eine Überexpression von Annexin A1 in murinen Fibroblasten reduzierte das Ausmaß der TGF-β induzierten α-sma- und Kollagen 1α1-Biosynthese. Fibroblasten aus Annexin A1-defizienten Mäusen zeigten einen starken Myofibroblasten-Phänotyp mit einer gesteigerten Expression an α-sma und Kollagen 1α1. Der Einsatz eines Peptidantagonisten des FPR2 (WRW4) resultierte in einer Stimulation der α-sma-Biosynthese, was die Vermutung nahe legte, dass Annexin A1 FPR2-vermittelt anti-fibrotische Effekte hat. Zusammenfassend zeigen diese Ergebnisse, dass renale kortikale Fibroblasten eine Hauptquelle des Annexin A1 im renalen Interstitium und einen Ansatzpunkt für Annexin A1-Signalwege in der Niere darstellen. Das Annexin A1/FPR2-System könnte daher eine wichtige Rolle in der Kontrolle des Fibroblasten Phänotyp und der Fibroblasten Aktivität spielen und daher einen neuen Ansatz für die anti-fibrotischen pharmakologischen Strategien in der Behandlung des CKD darstellen. N2 - Expansion of the renal tubulointerstitium due to an accumulation of cellular constituents and extracellular matrix is a characteristic feature of chronic kidney disease (CKD) and leads to the progression towards renal failure. Fibroblast proliferation and transformation to the secretory myofibroblast phenotype present key events herein. The signaling process which leads to the generation of myofibroblasts is actively investigated to identify targets for antifibrotic therapeutic strategies. The antiinflammatory protein annexin A1 and its receptor formyl peptide receptor 2 (FPR2) have been implicated in the regulation of fibroblasts from various organs but the expression and function of the two products in renal fibrotic disease have not been elucidated so far. Aim of the present study was therefore to investigate the renal expression of annexin A1 and FPR2 in an animal model of chronic kidney disease and to characterize the role of annexin A1 in the regulation of fibroblast phenotype and synthetic activity. To this end, newborn Sprague-Dawley rats were treated either with vehicle or with an angiotensin II type I receptor antagonist during the first two weeks of their life and kept without further intervention until the age of 11 month (CKD rats). Regulation and localization of annexin A1 and FPR2 were studied using real-time PCR and immunohistochemistry. Annexin A1 and FPR2 expressing cells were further characterized by double labeling immunofluorescence with markers for endothelial cells (rat endothelial cell antigen), macrophages (CD68), fibroblasts (CD73), and myofibroblasts (alpha-smooth muscle actin (α-sma)). Cell culture studies were conducted in immortalized renal cortical fibroblast derived from wildtype and from annexin A1-deficient mice as well as in established cell lines of human and murine renal fibroblasts. Overexpression of annexin A1 was achieved by stable transfection. Expression of annexin A1, α-sma and collagen 1α1 was determined using real-time PCR, Western blotting and immunohistochemistry. Secretion of annexin A1 was studied using trichloroacetic acid protein precipitation of cell culture supernatants and Western blotting. As expected, CKD rats had an overall lower number of nephrons with a marked glomerular hypertrophy. The tubulointerstitial space was expanded due to an accumulation of fibrillar collagens, activated fibroblasts and inflammatory cells. In parallel, mRNA expression for Annexin A1 and transforming growth factor beta (TGF-β) was significantly increased. Double labeling immunofluorescence localization of annexin A1 demonstrated a high abundance in CD73 positive cortical interstitial fibroblasts and in a subset of CD68 immunoreactive macrophages. The abundance in myofibroblasts and renal endothelia was low. FPR2 was found in the majority of renal fibroblasts, myofibroblasts, a subset of macrophages, and in renal endothelial cells. Treatment of cultured murine fibroblasts with the profibrotic cytokine TGF-β resulted in a parallel induction of α-sma-, collagen 1α1- and annexin A1 biosynthesis. In addition, annexin A1 secretion was markedly increased. Overexpression of annexin A1 in murine fibroblasts reduced TGF β-induced α-sma- and collagen 1α1-biosynthesis. Fibroblasts derived from annexin A1-deficient mice showed a strong myofibroblast phenotype with increased expression of both, α-sma-, and collagen 1α1. Application of a peptide antagonist of FPR2 receptor (WRW4) caused a stimulation of α-sma biosynthesis thus suggesting a role of FPR2 in the antifibrotic effects of annexin A1. In conclusion, these results identify renal cortical interstitial fibroblasts as major source and as a target for annexin A1 signalling in the kidney. The annexin A1/FPR2 signalling system may therefore play an important role in the control of fibroblast phenotype and activity and may therefore provide a novel target for antifibrotic pharmacological strategies in the treatment of CKD. KW - Myofibroblasten KW - Transforming Growth Factor beta KW - Formyl-Peptid Rezeptor 2 KW - extrazelluläre Matrix KW - myofibroblast KW - transforming growth factor beta KW - formyl peptide receptor 2 KW - extracellular matrix Y1 - 2013 U6 - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:kobv:517-opus-69670 ER - TY - JOUR A1 - Arnold, Rafael D. T1 - Annette Benaim: Sixteenth-Century Judeo-Spanish Testimonies. An Edition of Eighty-four Testimonies from the Sephardic Responsa in the Ottoman Empire / [rezensiert von] Rafael Arnold JF - PaRDeS : Zeitschrift der Vereinigung für Jüdische Studien e.V. N2 - Rezensiertes Werk: Benaim: Annette: Sixteenth-Century Judeo-Spanish Testimonies. An Edition of Eighty-four Testimonies from the Sephardic Responsa in the Ottoman Empire. - Leiden: Brill 2012. XXVI. 576 S. - (= Études sur le Judaïsme Médiéval, Bd. 52) Y1 - 2013 U6 - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:kobv:517-opus-67221 SN - 1614-6492 SN - 1862-7684 IS - 19 SP - 234 EP - 238 PB - Universitätsverlag Potsdam CY - Potsdam ER -