TY  - THES
A1  - Kürschner, Tobias
T1  - Disease transmission and persistence in dynamic landscapes
T1  - Krankheitsübertragung und Persistenz in dynamischen Landschaft
N2  - Infectious diseases are an increasing threat to biodiversity and human health. Therefore, developing a general understanding of  the drivers shaping host-pathogen dynamics is of key importance in both ecological and epidemiological research. Disease dynamics are driven by a variety of interacting processes such as individual host behaviour, spatiotemporal resource availability or pathogen traits like virulence and transmission. External drivers such as global change may modify the system conditions and, thus, the disease dynamics. Despite their importance, many of these drivers are often simplified and aggregated in epidemiological models and the interactions among multiple drivers are neglected. 
In my thesis, I investigate disease dynamics using a mechanistic approach that includes both bottom-up effects - from landscape dynamics to individual movement behaviour - as well as top-down effects - from pathogen virulence on host density and contact rates. To this end, I extended an established spatially explicit individual-based model that simulates epidemiological and ecological processes stochastically, to incorporate a dynamic resource landscape that can be shifted away from the timing of host population-dynamics (chapter 2). I also added the evolution of pathogen virulence along a theoretical virulence-transmission trade-off (chapter 3). In chapter 2, I focus on bottom-up effects, specifically how a temporal shift of resource availability away from the timing of biological events of host-species - as expected under global change - scales up to host-pathogen interactions and disease dynamics. My results show that the formation of temporary disease hotspots in combination with directed individual movement acted as key drivers for pathogen persistence even under highly unfavourable conditions for the host. Even with drivers like global change further increasing the likelihood of unfavourable interactions between host species and their environment, pathogens can continue to persist with heir hosts. In chapter 3, I demonstrate that the top-down effect caused by pathogen-associated mortality on its host population can be mitigated by selection for lower virulent pathogen strains when host densities are reduced through mismatches between seasonal resource availability and host life-history events. I chapter 4, I combined parts of both theoretical models into a new model that includes individual host movement decisions and the evolution of pathogenic virulence to simulate pathogen outbreaks in realistic landscapes. I was able to match simulated patterns of pathogen spread to observed patterns from long-term outbreak data of classical swine fever in wild boar in Northern Germany. The observed disease course was best explained by a simulated high virulent strain, whereas sampling schemes and vaccination campaigns could explain differences in the age-distribution of infected hosts. My model helps to understand and disentangle how the combination of individual decision making and evolution of virulence can act as important drivers of pathogen spread and persistence. 
As I show across the chapters of this thesis, the interplay of both bottom-up and top-down processes is a key driver of disease dynamics in spatially structured host populations, as they ultimately shape host densities and contact rates among moving individuals. My findings are an important step towards a paradigm shift in disease ecology away from simplified assumptions towards the inclusion of mechanisms, such as complex multi-trophic interactions, and their feedbacks on pathogen spread and disease persistence. The mechanisms presented here should be at the core of realistic predictive and preventive epidemiological models.
N2  - Infektionskrankheiten stellen eine zunehmende Bedrohung für die biologische Vielfalt und die menschliche Gesundheit dar. Daher ist es sowohl für die epidemiologische als auch für die ökologische Forschung von zentraler Bedeutung, ein allgemeines Verständnis der Mechanismen, die die Wirts-Pathogen-Dynamik beeinflussen, zu entwickeln. Die Krankheitsausbrüche werden durch eine Vielzahl von interagierenden Prozessen angetrieben, wie unter anderem individuellem Wirtsverhalten, Ressourcenverfügbarkeit oder Erregermerkmale wie Virulenz. Externe Faktoren wie der globale Wandel können grundlegende Veränderungen dieser Prozesse verursachen und sich damit auch auf Krankheitsdynamiken auswirken. Trotz ihrer Bedeutung für Krankheitsausbrüche werden viele dieser Faktoren in epidemiologischen Modellen oft vereinfacht und die Wechselwirkungen zwischen den Faktoren vernachlässigt. In Anbetracht dessen, ist es sowohl für die ökologische als auch für die epidemiologische Forschung von zentraler Bedeutung, ein allgemeines Verständnis dafür zu entwickeln, wie mehrere interagierende Prozesse Wirts-Pathogen-Interaktionen beeinflussen können.
In meiner Dissertation untersuche ich die Krankheitsdynamik mittels eines mechanistischen Ansatzes, der sowohl Bottom-up-Effekte - von der Landschaftsdynamik bis zum individuellen Bewegungsverhalten - als auch Top-down-Effekte - von der Virulenz des Erregers auf die Wirtsdichte und die Kontaktraten - berücksichtigt. Zu diesem Zweck habe ich ein etabliertes, räumlich explizites, Individuen basiertes Modell, das epidemiologische und ökologische Prozesse stochastisch simuliert, um eine dynamische Ressourcenlandschaft erweitert, die zeitlich mit der Populationsdynamik der Wirte verschoben werden kann (Kapitel 2). Zusätzlich habe ich die Evolution der Virulenz von Krankheitserregern entlang eines theoretischen Verhältnisses zwischen Virulenz und Übertragung hinzugefügt (Kapitel 3). In Kapitel 2 konzentriere ich mich auf Bottom-up-Effekte, insbesondere auf die Frage, wie sich eine zeitliche Verschiebung der Ressourcenverfügbarkeit weg vom Zeitpunkt biologischer Ereignisse der Wirtsarten - wie sie im Rahmen des globalen Wandels erwartet wird - auf die Wirt-Pathogen-Interaktionen und Krankheitsdynamiken auswirkt. Meine Ergebnisse zeigen, dass die Bildung vorübergehender Krankheitsherde in Kombination mit gezielter individueller Wirtsbewegung als Schlüsselfaktoren für die Persistenz von Krankheitserregern selbst unter äußerst ungünstigen Bedingungen für den Wirt fungieren. Selbst wenn Faktoren wie der globale Wandel die Wahrscheinlichkeit ungünstiger Wechselwirkungen zwischen Wirtsarten und ihrer Umwelt weiter erhöhen, können Krankheitserreger weiterhin in ihren Wirten persistieren. In Kapitel 3 zeige ich, dass der Top-Down-Effekt, der durch die pathogen-assoziierte Mortalität verursacht wird, durch eine evolutionäre Selektion auf weniger virulente Erregerstämme abgeschwächt werden kann, wenn die Wirtsdichte durch eine zeitliche Verschiebung von saisonaler Ressourcenverfügbarkeit und dem Zeitpunkt von biologischen Ereignissen der Wirtsarten reduziert wird. In Kapitel 4 habe ich Teile der beiden theoretischen Modelle zu einem neuen Modell kombiniert, das individuelle Wirtsbewegungen und die Entwicklung der Virulenz von Krankheitserregern einbezieht, um Ausbrüche von Krankheitserregern in realistischen Landschaften zu simulieren. Es gelang mir, die simulierten Muster der Krankheitsausbreitung mit beobachteten Mustern von Langzeitausbrüchen der klassischen Schweinepest in Wildschweinen in Norddeutschland abzugleichen. Der beobachtete Krankheitsverlauf ließ sich am besten durch einen simulierten hochvirulenten Stamm erklären, während das Design der Probenentnahmen und Impfkampagnen Unterschiede in der Altersverteilung der infizierten Wirte erklären könnten. Mein Modell trägt dazu bei, zu verstehen, wie die Kombination aus individueller Bewegung und der Evolution von Virulenz als wichtige Treiber für die Ausbreitung und Persistenz des Erregers wirken können. 
Wie ich in den Kapiteln dieser Arbeit zeige, ist das Zusammenspiel von Bottom-up- und Top-down-Prozessen ein entscheidender Faktor für die Krankheitsdynamik in Wirtspopulationen, da sie letztlich die Wirtsdichte und den Kontakt zwischen sich bewegenden Individuen bestimmen. Meine Ergebnisse sind ein wichtiger Schritt auf dem Weg zu einem Paradigmenwechsel in der Krankheitsökologie, weg von vereinfachten Annahmen hin zur Einbeziehung von komplexen Interaktionen und deren Rückkopplungen auf die Ausbreitung und Persistenz von Krankheitserregern. Die hier vorgestellten Mechanismen sollten den Kern realistischer Vorhersage- und Präventivmodelle für die Epidemiologie bilden.
KW  - disease ecology
KW  - movement ecology
KW  - Krankheitsökologie
KW  - Bewegungsökologie
Y1  - 2022
U6  - http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:kobv:517-opus4-564689
ER  - 
TY  - THES
A1  - Scherer, Philipp Cédric
T1  - Infection on the move
T1  - Infektion in Bewegung
BT  - individual host movement drives disease persistence in spatially structured landscapes
BT  - individuelle Der Einfluss von Bewegung von Wirtstieren auf die Persistenz von Krankheiten in räumlich strukturierten Landschaften
N2  - Movement plays a major role in shaping population densities and contact rates among individuals, two factors that are particularly relevant for disease outbreaks. Although any differences in movement behaviour due to individual characteristics of the host and heterogeneity in landscape structure are likely to have considerable consequences for disease dynamics, these mechanisms are neglected in most epidemiological studies. Therefore, developing a general understanding how the interaction of movement behaviour and spatial heterogeneity shapes host densities, contact rates and ultimately pathogen spread is a key question in ecological and epidemiological research.
In my thesis, I address this gap using both theoretical and empirical modelling approaches. In the theoretical part of my thesis, I investigated bottom-up effects of individual movement behaviour and landscape structure on host density, contact rates, and ultimately disease dynamics. I extended an established agent-based model that simulates ecological and epidemiological key processes to incorporate explicit movement of host individuals and landscape complexity. Neutral landscape models are a powerful basis for spatially-explicit modelling studies to imitate the complex characteristics of natural landscapes. In chapter 2, the first study of my thesis, I introduce two complementary R packages, NLMR and landscapetools, that I have co-developed to simplify the workflow of simulation and customization of such landscapes. To demonstrate the use of the packages I present a case study using the spatially explicit eco-epidemiological model and show that landscape complexity per se increases the probability of disease persistence. By using simple rules to simulate explicit host movement, I highlight in chapter 3 how disease dynamics are affected by population-level properties emerging from different movement rules leading to differences in the realized movement distance, spatiotemporal host density, and heterogeneity in transmission rates. As a consequence, mechanistic movement decisions based on the underlying landscape or conspecific competition led to considerably higher probabilities than phenomenological random walk approaches due directed movement leading to spatiotemporal differences in host densities. The results of these two chapters highlight the need to explicitly consider spatial heterogeneity and host movement behaviour when theoretical approaches are used to assess control measures to prevent outbreaks or eradicate diseases.
In the empirical part of my thesis (chapter 4), I focus on the spatiotemporal dynamics of Classical Swine Fever in a wild boar population by analysing epidemiological data that was collected during an outbreak in Northern Germany persisting for eight years. I show that infection risk exhibits different seasonal patterns on the individual and the regional level. These patterns on the one hand show a higher infection risk in autumn and winter that may arise due to onset of mating behaviour and hunting intensity, which result in increased movement ranges. On the other hand, the increased infection risk of piglets, especially during the birth season, indicates the importance of new susceptible host individuals for local pathogen spread. The findings of this chapter underline the importance of different spatial and temporal scales to understand different components of pathogen spread that can have important implications for disease management.
Taken together, the complementary use of theoretical and empirical modelling in my thesis highlights that our inferences about disease dynamics depend heavily on the spatial and temporal resolution used and how the inclusion of explicit mechanisms underlying hosts movement are modelled. My findings are an important step towards the incorporation of spatial heterogeneity and a mechanism-based perspective in eco-epidemiological approaches. This will ultimately lead to an enhanced understanding of the feedbacks of contact rates on pathogen spread and disease persistence that are of paramount importance to improve predictive models at the interface of ecology and epidemiology.
N2  - Bewegung nimmt eine zentrale Rolle bei der Entstehung von Populationsdichten und Kontaktraten zwischen Individuen ein, zwei Faktoren, die bei einem Krankheitsausbruch von besonderer Bedeutung sind. Obwohl Unterschiede im Bewegungsverhalten aufgrund individueller Merkmale des Wirtes und der Heterogenität der Landschaftsstruktur erhebliche Auswirkungen auf Krankheitsdynamiken haben, werden diese Mechanismen in den meisten epidemiologischen Studien vernachlässigt. Daher ist die Frage, wie das Zusammenspiel von Bewegungsverhalten mit räumlicher Heterogenität die Wirtsdichte und die Kontaktraten und somit letztlich die Ausbreitung von Krankheitserregern beeinflusst, eine Schlüsselfrage in der ökologisch-epidemiologischen Forschung.
In meiner Dissertation gehe ich diese Frage mit theoretischen und empirischen Modellierungs-ansätzen an. Im theoretischen Teil meiner Arbeit untersuchte ich die Effekte des individuellen Bewegungsverhaltens und der Landschaftsstruktur auf die Wirtsdichte, die Kontaktraten und letztendlich auf Krankheitsdynamiken. Dafür habe ich ein etabliertes agentenbasiertes Modell angepasst, das ökologische und epidemiologische Prozesse simuliert, um die genaue Bewegung von Wirtsindividuen und die Komplexität der Landschaft zu berücksichtigen. Dabei sind sogenannte „Neutrale Landschaftsmodelle“ eine objektive Grundlage, um die komplexen Eigenschaften von natürlichen Landschaften nachzuahmen. In Kapitel 2, der ersten Studie in meiner Dissertation, stelle ich zwei komplementäre Erweiterungen für die Programmiersprache R vor, NLMR und landscapetools, die ich entscheidend mitentwickelt habe, um die Simulation und Modifizierung solcher Landschaften zu vereinfachen. Um die Verwendung dieser Erweiterungen zu demonstrieren, stelle ich eine Fallstudie basierend auf dem ökologisch-epidemiologischen Simulationsmodell vor und zeige, dass heterogene Landschaften per se die Wahrscheinlichkeit der Persistenz von Krankheiten erhöhen. Im dritten Kapitel zeige ich, wie großskalige Dynamiken während eines Krankheitsausbruchs durch verschiedene Bewegungsregeln der Wirtstiere beeinflusst werden. Diese verschiedenen  Bewegungsregeln hatten dabei Bewegungs- und Kontaktmuster mit Unterschieden in der realisierten Bewegungsdistanz, der raumzeitlichen Verteilung von Wirtstieren, sowie der Übertragungsraten zwischen den Habitaten zur Folge. Infolgedessen führten mechanistische Bewegungsentscheidungen, die auf Eigenschaften der Landschaft oder der Intensität der Konkurrenz beruhten, zu deutlich höheren Wahrscheinlichkeiten als phänomenologische Zufallslauf („random walk“)-Ansätze. Die Ergebnisse dieser beiden Kapitel verdeutlichen die Notwendigkeit, die räumliche Heterogenität und das Bewegungsverhalten der Wirte explizit zu berücksichtigen, wenn solche theoretischen Modelle in der Praxis Anwendung finden sollen, z. B. um Strategien zur Eindämmung von Seuchenzügen in Wildtieren zu entwickeln. 
Im empirischen Teil meiner Arbeit (Kapitel 4) konzentriere ich mich auf die raumzeitliche Dynamik eines Ausbruchs der Klassischen Schweinepest in einer Wildschweinpopulation mittels Analyse epidemiologischer Daten, die während eines Ausbruchs in Norddeutschland über acht Jahre aufgenommen wurden. Das Infektionsrisiko auf individueller und regionaler Ebene wies dabei unterschiedliche saisonale Muster auf. Diese Muster zeigen einerseits ein erhöhtes regionales Infektionsrisiko im Herbst und Winter, das womöglich aufgrund erhöhter Bewegungsraten der Wirtstiere auftritt, und durch das Paarungsverhalten und der Jagdintensität während dieser Zeitausgelöst wird. Andererseits unterstreicht das erhöhte individuelle Infektionsrisiko von Frisch-lingen, insbesondere während der Geburtszeit, die Auswirkungen von lokal erhöhten Wirtsdichten auf die lokale Ausbreitung von Krankheitserregern. Die Ergebnisse dieses Kapitels zeigen die Bedeutung verschiedener räumlicher und zeitlicher Skalen für das Verständnis verschiedener Komponenten von Epidemien, die wichtige Auswirkungen auf das Krankheitsmanagement haben können.
Zusammenfassend unterstreicht der komplementäre Einsatz theoretischer und empirischer Modellierung in meiner Arbeit, dass es unerlässlich ist, die mechanistische Basis der Wirts-Kontakt-raten zu berücksichtigen, nämlich räumliche Heterogenität und Bewegungsverhalten der Wirtstiere, um ein Verständnis über Krankheitsverläufe in Wildtierbeständen zu erlangen und Schluss-folgerungen über das Persistenzgeschehen ziehen zu können. Meine Ergebnisse sind ein erster wichtiger Schritt in diese Richtung.
KW  - movement ecology
KW  - disease ecology
KW  - landscape heterogeneity
KW  - Rstats
KW  - agent-based model
KW  - disease persistence
KW  - wild boar
KW  - classical swine fever
KW  - Bewegungsökologie
KW  - Krankheitsökologie
KW  - Landschaftsheterogenität
KW  - R (Programmiersprache)
KW  - agentenbasiertes Modell
KW  - Krankheitsausbruch
KW  - Wildschwein
KW  - klassische Schweinepest
Y1  - 2019
ER  -