@article{StadionSchuermann2020,
  author    = {Stadion, Mandy and Sch{\"u}rmann, Annette},
  title     = {Intermittierendes Fasten},
  series = {Der Diabetologe},
  volume    = {16},
  journal   = {Der Diabetologe},
  number    = {7},
  publisher = {Springer Medizin},
  address   = {Berlin},
  issn      = {1860-9716},
  doi       = {10.1007/s11428-020-00666-z},
  pages     = {641 -- 646},
  year      = {2020},
  abstract  = {Obesity increases the risk of metabolic disorders and can lead to type 2 diabetes. Therefore, the treatment and prevention of obesity represent important medical challenges. Increased physical activity and a reduction in daily caloric intake of 25-30\% are often recommended. Another possibility is intermittent fasting, by limiting dietary caloric content over certain times, i.e. one or more days a week or for more than 14 h a day. Animal and human studies provide evidence that intermittent fasting in obesity leads to a reduction in body fat mass as well as to improvements of metabolic parameters and insulin sensitivity. These positive effects are mediated not only by the decrease in body mass, but also by the activation of metabolic pathways and cellular processes that are specific for fasting conditions. In this article, we describe the current knowledge about the mechanisms induced by intermittent fasting and present results from randomized controlled human trials.},
  language  = {de}
}
@article{SchibornSchulze2020,
  author    = {Schiborn, Catarina and Schulze, Matthias Bernd},
  title     = {Diabetes risk scores},
  series = {Der Diabetologe},
  volume    = {16},
  journal   = {Der Diabetologe},
  number    = {3},
  publisher = {Springer},
  address   = {Heidelberg},
  issn      = {1860-9716},
  doi       = {10.1007/s11428-020-00592-0},
  pages     = {226 -- 233},
  year      = {2020},
  abstract  = {Risk scores are used to identify high-risk individuals for type 2 diabetes (T2DM) who benefit from preventive measures. The DIfE-DEUTSCHER DIABETES-RISIKO-TEST (R) (DRT) is used to determine the absolute 5-year risk for T2DM. Since the calculation is based on non-clinical information, the test can be used independently of a doctor's visit. Data from prospective population-based long-term studies serve as the basis for the development of risk scores. As in the case of the DRT, the very good predictive quality of a score should be confirmed in independent populations. In addition to the use by doctors and for individual self-anamnesis, non-clinical risk scores can be used in the context of broader, population-based prevention concepts and information offers to reduce the risk of disease. Prevention services billable by health insurance companies should support the integration of health-promoting behavior into everyday life within the meaning of the German Prevention Act. Although obesity and diet are relevant lifestyle risk factors for T2DM, the proportion of preventive courses taken on this topic is only 3\% of the courses billed. Appropriate recommendations in medical examinations could promote more extensive use. The use of risk scores as the basis for systematic and targeted recommendations for behavioral prevention could also support this, as is already established in guidelines for cardiovascular prevention. The further development of implementation research is also important for the efficient use of risk scores.},
  language  = {de}
}
@phdthesis{HenkelOberlaender2020,
  author    = {Henkel-Oberl{\"a}nder, Janin},
  title     = {Einfluss von Prostaglandin E2 auf die Entstehung von Insulinresistenz und die Regulation der Entz{\"u}ndungsantwort bei der Di{\"a}t-induzierten nicht-alkoholischen Fettlebererkrankung},
  pages     = {171},
  year      = {2020},
  abstract  = {Weltweit sind fast 40 \% der Bev{\"o}lkerung {\"u}bergewichtig und die Pr{\"a}valenz von Adipositas, Insulinresistenz und den resultierenden Folgeerkrankungen wie dem Metabolischen Syndrom und Typ-2-Diabetes steigt rapide an. Als h{\"a}ufigste Ursachen werden di{\"a}tetisches Fehlverhalten und mangelnde Bewegung angesehen. Die nicht-alkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD), deren Hauptcharakteristikum die exzessive Akkumulation von Lipiden in der Leber ist, korreliert mit dem Body Mass Index (BMI). NAFLD wird als hepatische Manifestation des Metabolischen Syndroms angesehen und ist inzwischen die h{\"a}ufigste Ursache f{\"u}r Leberfunktionsst{\"o}rungen. Die Erkrankung umfasst sowohl die benigne hepatische Steatose (Fettleber) als auch die progressive Form der nicht-alkoholischen Steatohepatitis (NASH), bei der die Steatose von Entz{\"u}ndung und Fibrose begleitet ist. Die Ausbildung einer NASH erh{\"o}ht das Risiko, ein hepatozellul{\"a}res Karzinom (HCC) zu entwickeln und kann zu irreversibler Leberzirrhose und terminalem Organversagen f{\"u}hren. Nahrungsbestandteile wie Cholesterol und Fett-reiche Di{\"a}ten werden als m{\"o}gliche Faktoren diskutiert, die den {\"U}bergang einer einfachen Fettleber zur schweren Verlaufsform der Steatohepatitis / NASH beg{\"u}nstigen. Eine Ausdehnung des Fettgewebes wird von Insulinresistenz und einer niedrig-gradigen chronischen Entz{\"u}ndung des Fettgewebes begleitet. Neben Endotoxinen aus dem Darm gelangen Entz{\"u}ndungsmediatoren aus dem Fettgewebe zur Leber. Als Folge werden residente Makrophagen der Leber, die Kupfferzellen, aktiviert, die eine Entz{\"u}ndungsantwort initiieren und weitere pro-inflammatorische Mediatoren freisetzen, zu denen Chemokine, Cytokine und Prostanoide wie Prostaglandin E2 (PGE2) geh{\"o}ren. In dieser Arbeit soll aufgekl{\"a}rt werden, welchen Beitrag PGE2 an der Ausbildung von Insulinresistenz, hepatischer Steatose und Entz{\"u}ndung im Rahmen von Di{\"a}t-induzierter NASH im komplexen Zusammenspiel mit der Regulation der Cytokin-Produktion und anderen Co-Faktoren wie Hyperinsulin{\"a}mie und Hyperlipid{\"a}mie hat. In murinen und humanen Makrophagen-Populationen wurde untersucht, welche Faktoren die Bildung von PGE2 f{\"o}rdern und wie PGE2 die Entz{\"u}ndungsantwort aktivierter Makrophagen reguliert. In prim{\"a}ren Hepatozyten der Ratte sowie in isolierten humanen Hepatozyten und Zelllinien wurde der Einfluss von PGE2 allein und in Kombination mit Cytokinen, deren Bildung durch PGE2 beeinflusst werden kann, auf die Insulin-abh{\"a}ngige Regulation des Glucose- und Lipid-stoffwechsels untersucht. Um den Einfluss von PGE2 im komplexen Zusammenspiel der Zelltypen in der Leber und im Gesamtorganismus zu erfassen, wurden M{\"a}use, in denen die PGE2-Synthese durch die Deletion der mikrosomalen PGE-Synthase 1 (mPGES1) vermindert war, mit einer NASH-induzierenden Di{\"a}t gef{\"u}ttert. In Lebern von Patienten mit NASH oder in M{\"a}usen mit Di{\"a}t-induzierter NASH war die Expression der PGE2-synthetisierenden Enzyme Cyclooxygenase 2 (COX2) und mPGES1 sowie die Bildung von PGE2 im Vergleich zu gesunden Kontrollen gesteigert und korrelierte mit dem Schweregrad der Lebererkrankung. In prim{\"a}ren Makrophagen aus den Spezies Mensch, Maus und Ratte sowie in humanen Makrophagen-Zelllinien war die Bildung pro-inflammatorischer Mediatoren wie Chemokinen, Cytokinen und Prostaglandinen wie PGE2 verst{\"a}rkt, wenn die Zellen mit Endotoxinen wie Lipopolysaccharid (LPS), Fetts{\"a}uren wie Palmitins{\"a}ure, Cholesterol und Cholesterol-Kristallen oder Insulin, das als Folge der kompensatorischen Hyperinsulin{\"a}mie bei Insulinresistenz verst{\"a}rkt freigesetzt wird, inkubiert wurden. Insulin steigerte dabei synergistisch mit LPS oder Palmitins{\"a}ure die Synthese von PGE2 sowie der anderen Entz{\"u}ndungsmediatoren wie Interleukin (IL) 8 und IL-1β. PGE2 reguliert die Entz{\"u}ndungsantwort: Neben der Induktion der eigenen Synthese-Enzyme verst{\"a}rkte PGE2 die Expression der Immunzell-rekrutierenden Chemokine IL-8 und (C-C-Motiv)-Ligand 2 (CCL2) sowie die der pro-inflammatorischen Cytokine IL-1β und IL-6 in Makrophagen und kann so zur Verst{\"a}rkung der Entz{\"u}ndungsreaktion beitragen. Außerdem f{\"o}rderte PGE2 die Bildung von Oncostatin M (OSM) und OSM induzierte in einer positiven R{\"u}ckkopplungsschleife die Expression der PGE2-synthetisierenden Enzyme. Andererseits hemmte PGE2 die basale und LPS-vermittelte Bildung des potenten pro-inflammatorischen Cytokins Tumornekrosefaktor α (TNFα) und kann so die Entz{\"u}ndungsreaktion abschw{\"a}chen. In prim{\"a}ren Hepatozyten der Ratte und humanen Hepatozyten beeintr{\"a}chtigte PGE2 direkt die Insulin-abh{\"a}ngige Aktivierung der Insulinrezeptor-Signalkette zur Steigerung der Glucose-Verwertung, in dem es durch Signalketten, die den verschiedenen PGE2-Rezeptoren nachgeschaltet sind, Kinasen wie ERK1/2 und IKKβ aktivierte und eine inhibierende Serin-Phosphorylierung der Insulinrezeptorsubstrate bewirkte. PGE2 verst{\"a}rkte außerdem die IL-6- oder OSM-vermittelte Insulinresistenz und Steatose in prim{\"a}ren Hepatozyten der Ratte. Die Wirkung von PGE2 im Gesamtorganismus sollte in M{\"a}usen mit Di{\"a}t-induzierter NASH untersucht werden. Die F{\"u}tterung einer Hochfett-Di{\"a}t mit Schmalz als Fettquelle, das vor allem ges{\"a}ttigte Fetts{\"a}uren enth{\"a}lt, verursachte Fettleibigkeit, Insulinresistenz und eine hepatische Steatose in Wildtyp-M{\"a}usen. In Tieren, die eine Hochfett-Di{\"a}t mit Soja{\"o}l als Fettquelle, das vor allem (ω-6)-mehrfach-unges{\"a}ttigte Fetts{\"a}uren (PUFAs) enth{\"a}lt, oder eine Niedrigfett-Di{\"a}t mit Cholesterol erhielten, war lediglich eine hepatische Steatose nachweisbar, jedoch keine verst{\"a}rkte Gewichtszunahme im Vergleich zu Geschwistertieren, die eine Standard-Di{\"a}t bekamen. Im Gegensatz dazu verursachte die F{\"u}tterung einer Hochfett-Di{\"a}t mit PUFA-reichem Soja{\"o}l als Fettquelle in Kombination mit Cholesterol sowohl Fettleibigkeit und Insulinresistenz als auch hepatische Steatose mit Hepatozyten-Hypertrophie, lobul{\"a}rer Entz{\"u}ndung und beginnender Fibrose in Wildtyp-M{\"a}usen. Diese Tiere spiegelten alle klinischen und histologischen Parameter der humanen NASH im Metabolischen Syndrom wider. Nur die Kombination von hohen Mengen unges{\"a}ttigter Fetts{\"a}uren aus Soja{\"o}l und Cholesterol in der Nahrung f{\"u}hrte zu einer exzessiven Akkumulation des Cholesterols und der Bildung von Cholesterol-Kristallen in den Hepatozyten, die zur Sch{\"a}digung der Mitochondrien, schwerem oxidativem Stress und schließlich zum Absterben der Zellen f{\"u}hrten. Als Konsequenz phagozytieren Kupfferzellen die Zelltr{\"u}mmer der Cholesterol-{\"u}berladenen Hepatozyten, werden dadurch aktiviert, setzen Chemokine, Cytokine und PGE2 frei, die die Entz{\"u}ndungsreaktion verst{\"a}rken und die Infiltration von weiteren Immunzellen initiieren k{\"o}nnen und verursachen so eine Progression zur Steatohepatitis (NASH). Die Deletion der mikrosomalen PGE-Synthase 1 (mPGES1), dem induzierbaren Enzym der PGE2-Synthese aus Cyclooxygenase-abh{\"a}ngigen Vorstufen, reduzierte die Di{\"a}t-abh{\"a}ngige Bildung von PGE2 in der Leber. Die F{\"u}tterung der NASH-induzierenden Di{\"a}t verursachte in Wildtyp- und mPGES1-defizienten M{\"a}usen eine {\"a}hnliche Fettleibigkeit und Zunahme der Fettmasse sowie die Ausbildung von hepatischer Steatose mit Entz{\"u}ndung und Fibrose (NASH) im histologischen Bild. In mPGES1-defizienten M{\"a}usen waren jedoch Parameter f{\"u}r die Infiltration von Entz{\"u}ndungszellen und die Di{\"a}t-abh{\"a}ngige Sch{\"a}digung der Leber im Vergleich zu Wildtyp-Tieren erh{\"o}ht, was sich auch in einer st{\"a}rkeren Di{\"a}t-induzierten systemischen Insulinresistenz widerspiegelte. Die Bildung des pro-inflammatorischen und pro-apoptotischen Cytokins TNFα war in mPGES1-defizienten M{\"a}usen durch die Aufhebung der negativen R{\"u}ckkopplungshemmung verst{\"a}rkt, was einen gesteigerten Di{\"a}t-induzierten Zelluntergang gestresster Lipid-{\"u}berladener Hepatozyten und eine nach-geschaltete Entz{\"u}ndungsantwort zur Folge hatte. Zusammenfassend wurde unter den gew{\"a}hlten Versuchsbedingungen in vivo eine anti-inflammatorische Rolle von PGE2 verifiziert, da das Prostanoid vor allem indirekt durch die Hemmung der TNFα-vermittelten Entz{\"u}ndungsreaktion die Sch{\"a}digung der Leber, die Verst{\"a}rkung der Entz{\"u}ndung und die Ausbildung von Insulinresistenz im Rahmen der Di{\"a}t-abh{\"a}ngigen Fettlebererkrankung abschw{\"a}chte.},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Wolf2020,
  author    = {Wolf, Kristine},
  title     = {Produktentwicklung eines luteinhaltigen, kolloidalen Nahrungserg{\"a}nzungsmittels: physikochemische und ern{\"a}hrungsphysiologische Aspekte},
  doi       = {10.25932/publishup-48774},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:kobv:517-opus4-487743},
  school      = {Universit{\"a}t Potsdam},
  pages     = {xxi, 243},
  year      = {2020},
  abstract  = {Sekund{\"a}re Pflanzenstoffe und ihre gesundheitsf{\"o}rdernden Eigenschaften sind in den letzten zwei Jahrzehnten vielfach ern{\"a}hrungsphysiologisch untersucht und spezifische positive Effekte im humanen Organismus zum Teil sehr genau beschrieben worden. Zu den Carotinoiden z{\"a}hlend ist der sekund{\"a}re Pflanzenstoff Lutein insbesondere in der Pr{\"a}vention von ophthalmologischen Erkrankungen in den Mittelpunkt der Forschung ger{\"u}ckt. Das ausschließlich von Pflanzen und einigen Algen synthetisierte Xanthophyll wird {\"u}ber die pflanzliche Nahrung insbesondere gr{\"u}nes Blattgem{\"u}se in den humanen Organismus aufgenommen. Dort akkumuliert es bevorzugt im Makulapigment der Retina des menschlichen Auges und ist bedeutend im Prozess der Aufrechterhaltung der Funktionsf{\"a}higkeit der Photorezeptorzellen. Im Laufe des Alterns kann die Abnahme der Dichte des Makulapigments und der Abbau von Lutein beobachtet werden. Die dadurch eintretende Destabilisierung der Photorezeptorzellen im Zusammenhang mit einer ver{\"a}nderten Stoffwechsellage im alternden Organismus kann zur Auspr{\"a}gung der altersbedingten Makuladegeneration (AMD) f{\"u}hren. Die pathologische Symptomatik der Augenerkrankung reicht vom Verlust der Sehsch{\"a}rfe bis hin zum irreversiblen Erblinden. Da therapeutische Mittel ausschließlich ein Fortschreiten verhindern, bestehen hier Forschungsans{\"a}tze pr{\"a}ventive Maßnahmen zu finden. Die Supplementierung von luteinhaltigen Pr{\"a}paraten bietet dabei einen Ansatzpunkt. Auf dem Markt finden sich bereits Nahrungserg{\"a}nzungsmittel (NEM) mit Lutein in verschiedenen Applikationen. Limitierend ist dabei die Stabilit{\"a}t und Bioverf{\"u}gbarkeit von Lutein, welches teilweise kostenintensiv und mit unbekannter Reinheit zu erwerben ist. Aus diesem Grund w{\"a}re die Verwendung von Luteinestern als die pflanzliche Speicherform des Luteins im Rahmen eines NEMs vorteilhaft. Neben ihrer nat{\"u}rlichen, h{\"o}heren Stabilit{\"a}t sind Luteinester nachhaltig und kosteng{\"u}nstig einsetzbar. In dieser Arbeit wurden physikochemische und ern{\"a}hrungsphysiologisch relevante Aspekte in dem Produktentwicklungsprozess eines NEMs mit Luteinestern in einer kolloidalen Formulierung untersucht. Die bisher einzigartige Anwendung von Luteinestern in einem Mundspray sollte die Aufnahme des Wirkstoffes insbesondere f{\"u}r {\"a}ltere Menschen erleichtern und verbessern. Unter Beachtung der Ergebnisse und der ern{\"a}hrungsphysiologischen Bewertung sollten u.a. Empfehlungen f{\"u}r die Rezepturzusammensetzungen einer Miniemulsion (Emulsion mit Partikelgr{\"o}ßen <1,0 µm) gegeben werden. Eine Einsch{\"a}tzung der Bioverf{\"u}gbarkeit der Luteinester aus den entwickelten, kolloidalen Formulierungen konnte anhand von Studien zur Resorption- und Absorptionsverf{\"u}gbarkeit in vitro erm{\"o}glicht werden. In physikalischen Untersuchungen wurden zun{\"a}chst Basisbestandteile f{\"u}r die Formulierungen pr{\"a}zisiert. In ersten wirkstofffreien Musteremulsionen konnten ausgew{\"a}hlte {\"O}le als Tr{\"a}gerphase sowie Emulgatoren und L{\"o}slichkeitsvermittler (Peptisatoren) hinsichtlich ihrer Eignung zur Bereitstellung einer Miniemulsion physikalisch gepr{\"u}ft werden. Die beste Stabilit{\"a}t und optimale Eigenschaften einer Miniemulsion zeigten sich bei der Verwendung von MCT-{\"O}l (engl. medium chain triglyceride) bzw. Raps{\"o}l in der Tr{\"a}gerphase sowie des Emulgators Tween® 80 (Tween 80) allein oder in Kombination mit dem Molkenproteinhydrolysat Biozate® 1 (Biozate 1). Aus den physikalischen Untersuchungen der Musteremulsionen gingen die Pr{\"a}emulsionen als Prototypen hervor. Diese enthielten den Wirkstoff Lutein in verschiedenen Formen. So wurden Pr{\"a}emulsionen mit Lutein, mit Luteinestern sowie mit Lutein und Luteinestern konzipiert, welche den Emulgator Tween 80 oder die Kombination mit Biozate 1 enthielten. Bei der Herstellung der Pr{\"a}emulsionen f{\"u}hrte die Anwendung der Emulgiertechniken Ultraschall mit anschließender Hochdruckhomogenisation zu den gew{\"u}nschten Miniemulsionen. Beide eingesetzten Emulgatoren boten optimale Stabilisierungseffekte. Anschließend erfolgte die physikochemische Charakterisierung der Wirkstoffe. Insbesondere Luteinester aus Oleoresin erwiesen sich hier als stabil gegen{\"u}ber verschiedenen Lagerungsbedingungen. Ebenso konnte bei einer kurzzeitigen Behandlung der Wirkstoffe unter spezifischen mechanischen, thermischen, sauren und basischen Bedingungen eine Stabilit{\"a}t von Lutein und Luteinestern gezeigt werden. Die Zugabe von Biozate 1 bot dabei nur f{\"u}r Lutein einen zus{\"a}tzlichen Schutz. Bei l{\"a}ngerer physikochemischer Behandlung unterlagen die in den Miniemulsionen eingebrachten Wirkstoffe moderaten Abbauvorg{\"a}ngen. Markant war deren Sensitivit{\"a}t gegen{\"u}ber dem basischen Milieu. Im Rahmen der Rezepturentwicklung des NEMs war hier die Empfehlung, eine Miniemulsion mit einem leicht saurem pH-Milieu zum Schutz des Wirkstoffes durch kontrollierte Zugabe weiterer Inhaltstoffe zu gestalten. Im weiteren Entwicklungsprozess des NEMs wurden Fertigrezepturen mit dem Wirkstoff Luteinester aufgestellt. Die alleinige Anwendung des Emulgators Biozate 1 zeigte sich dabei als ungeeignet. Die weiterhin zur Verf{\"u}gung stehenden Fertigrezepturen enthielten in der {\"O}l-phase neben dem Wirkstoff das MCT-{\"O}L oder Raps{\"o}l sowie a-Tocopherol zur Stabilisierung. Die Wasserphase bestand aus dem Emulgator Tween 80 oder einer Kombination aus Tween 80 und Biozate 1. Zusatzstoffe waren zudem als mikrobiologischer Schutz Ascorbins{\"a}ure und Kaliumsorbat sowie f{\"u}r sensorische Effekte Xylitol und Orangenaroma. Die Anordnung der Basisrezeptur und das angewendete Emulgierverfahren lieferten stabile Miniemulsionen. Weiterhin zeigten langfristige Lagerungsversuche mit den Fertigrezepturen bei 4°C, dass eine Aufrechterhaltung der geforderten Luteinestermenge im Produkt gew{\"a}hrleistet war. Analoge Untersuchungen an einem luteinhaltigen, marktg{\"a}ngigen Pr{\"a}parat best{\"a}tigten dagegen eine bereits bei kurzfristiger Lagerung auftretende Instabilit{\"a}t von Lutein. Abschließend wurde durch Resorptions- und Absorptionsstudien in vitro mit den Pr{\"a}emulsionen und Fertigrezepturen die Bioverf{\"u}gbarkeit von Luteinestern gepr{\"u}ft. Nach Behandlung in einem etablierten in vitro Verdaumodell konnte eine geringf{\"u}gige Resorptionsverf{\"u}gbarkeit der Luteinester definiert werden. Limitiert war eine Micellarisierung des Wirkstoffes aus den konzipierten Formulierungen zu beobachten. Eine enzymatische Spaltung der Luteinester zu freiem Lutein wurde nur begrenzt festgestellt. Spezifit{\"a}t und Aktivit{\"a}t von entsprechenden hydrolytischen Lipasen sind als {\"a}ußerst gering gegen{\"u}ber Luteinestern zu bewerten. In sich anschließenden Zellkulturversuchen mit der Zelllinie Caco-2 wurden keine zytotoxischen Effekte durch die relevanten Inhaltsstoffe in den Pr{\"a}emulsionen gezeigt. Dagegen konnten eine Sensibilit{\"a}t gegen{\"u}ber den Fertigrezepturen beobachtet werden. Diese sollte im Zusammenhang mit Irritationen der Schleimh{\"a}ute des Magen-Darm-Traktes bedacht werden. Eine weniger komplexe Rezeptur k{\"o}nnte die beobachteten Einschr{\"a}nkungen m{\"o}glicherweise minimieren. Abschließende Absorptionsstudien zeigten, dass grunds{\"a}tzlich eine geringf{\"u}gige Aufnahme von vorrangig Lutein, aber auch Luteinmonoestern in den Enterocyten aus Miniemulsionen erfolgen kann. Dabei hatte weder Tween 80 noch Biozate 1 einen f{\"o}rderlichen Einfluss auf die Absorptionsrate von Lutein oder Luteinestern. Die Metabolisierung der Wirkstoffe durch vorherigen in vitro-Verdau steigerte die zellul{\"a}re Aufnahme von Wirkstoffen aus Formulierungen mit Lutein und Luteinestern gleichermaßen. Die beobachtete Aufnahme von Lutein und Luteinmonoestern in den Enterocyten scheint {\"u}ber passive Diffusion zu erfolgen, wobei auch der aktive Transport nicht ausgeschlossen werden kann. Dagegen k{\"o}nnen Luteindiester aufgrund ihrer Molek{\"u}lgr{\"o}ße nicht {\"u}ber den Weg der Micellarisierung und einfachen Diffusion in die Enterocyten gelangen. Ihre Aufnahme in die D{\"u}nndarmepithelzellen bedarf einer vorherigen hydrolytischen Spaltung durch spezifische Lipasen. Dieser Schritt limitiert wiederum die effektive Aufnahme der Luteinester in die Zellen bzw. stellt eine Einschr{\"a}nkung in ihrer Bioverf{\"u}gbarkeit im Vergleich zu freiem Lutein dar. Zusammenfassend konnte f{\"u}r die physikochemisch stabilen Luteinester eine geringe Bioverf{\"u}gbarkeit aus kolloidalen Formulierungen gezeigt werden. Dennoch ist die Verwendung als Wirkstoffquelle f{\"u}r den sekund{\"a}ren Pflanzenstoff Lutein in einem NEM zu empfehlen. Im Zusammenhang mit der Aufnahme von luteinreichen, pflanzlichen Lebensmitteln kann trotz der zu erwartenden geringen Bioverf{\"u}gbarkeit der Luteinester aus dem NEM ein Beitrag zur Verbesserung des Luteinstatus erreicht werden. Entsprechende Publikationen zeigten eindeutige Korrelationen zwischen der Aufnahme von luteinesterhaltigen Pr{\"a}paraten und einem Anstieg der Luteinkonzentration im Serum bzw. der Makulapigmentdichte in vivo. Die geringf{\"u}gig bessere Bioverf{\"u}gbarkeit von freiem Lutein steht im kritischen Zusammenhang mit seiner Instabilit{\"a}t und Kostenintensit{\"a}t. Bilanzierend wurde im Rahmen dieser Arbeit das marktg{\"a}ngige Produkt Vita Culus® konzipiert. Im Ausblick sollten humane Interventionsstudien mit dem NEM die abschließende Bewertung der Bioverf{\"u}gbarkeit von Luteinestern aus dem Pr{\"a}parat m{\"o}glich machen.},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Finke2020,
  author    = {Finke, Hannah},
  title     = {Toxicological Characterization of Arsenolipids in vitro and Analysis of Global DNA (Hydroxy)methylation in the Context of Aging, Trace Element Status, and Genomic Stability},
  school      = {Universit{\"a}t Potsdam},
  pages     = {t, 222, XXVII},
  year      = {2020},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Aleksandrova2020,
  author    = {Aleksandrova, Krasimira},
  title     = {Understanding the link between obesity and colorectal cancer},
  school      = {Universit{\"a}t Potsdam},
  year      = {2020},
  language  = {de}
}
@phdthesis{Ziemann2020,
  author    = {Ziemann, Vanessa},
  title     = {Toxische Effekte von Arsenolipiden in humanen Kulturzellen und Caenorhabditis elegans},
  school      = {Universit{\"a}t Potsdam},
  pages     = {112},
  year      = {2020},
  language  = {de}
}