@article{RohnRaschkeAschneretal.2019,
  author    = {Rohn, Isabelle and Raschke, Stefanie and Aschner, Michael and Tuck, Simon and Kuehnelt, Doris and Kipp, Anna Patricia and Schwerdtle, Tanja and Bornhorst, Julia},
  title     = {Treatment of caenorhabditis elegans with small selenium species enhances antioxidant defense systems},
  series = {Molecular nutrition \& food research : bioactivity, chemistry, immunology, microbiology, safety, technology},
  volume    = {63},
  journal   = {Molecular nutrition \& food research : bioactivity, chemistry, immunology, microbiology, safety, technology},
  number    = {9},
  publisher = {Wiley},
  address   = {Hoboken},
  issn      = {1613-4125},
  doi       = {10.1002/mnfr.201801304},
  pages     = {9},
  year      = {2019},
  abstract  = {ScopeSmall selenium (Se) species play a key role in Se metabolism and act as dietary sources of the essential trace element. However, they are redox-active and trigger pro- and antioxidant responses. As health outcomes are strongly species-dependent, species-specific characteristics of Se compounds are tested in vivo. Methods and resultsIn the model organism Caenorhabditis elegans (C. elegans), immediate and sustained effects of selenite, selenomethionine (SeMet), and Se-methylselenocysteine (MeSeCys) are studied regarding their bioavailability, incorporation into proteins, as well as modulation of the cellular redox status. While all tested Se compounds are bioavailable, only SeMet persistently accumulates and is non-specifically incorporated into proteins. However, the protection toward chemically-induced formation of reactive species is independent of the applied Se compound. Increased thioredoxin reductase (TXNRD) activity and changes in mRNA expression levels of antioxidant proteins indicate the activation of cellular defense mechanisms. However, in txnrd-1 deletion mutants, no protective effects of the Se species are observed anymore, which is also reflected by differential gene expression data. ConclusionSe species protect against chemically-induced reactive species formation. The identified immediate and sustained systemic effects of Se species give rise to speculations on possible benefits facing subsequent periods of inadequate Se intake.},
  language  = {en}
}
@phdthesis{Loewinger2010,
  author    = {L{\"o}winger, Maria},
  title     = {Sulforaphan und Selen : Einfluss auf Phase II Enzyme und Selenoproteine sowie deren Effekt auf die entz{\"u}ndungsvermittelte Dickdarmkanzerogenese},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:kobv:517-opus-51862},
  school      = {Universit{\"a}t Potsdam},
  year      = {2010},
  abstract  = {Das ITC SFN und der Mikron{\"a}hrstoff Se sind bekannt als chemopr{\"a}ventive Inhaltsstoffe von Gem{\"u}se der Brassica-Familie, welcher auch Brokkoli angeh{\"o}rt. Die Wirkungen von sowohl SFN als auch Se beruhen auf zahlreichen verschiedenen Mechanismen. Es existieren jedoch Schnittstellen, an welchen Interaktionen beider Substanzen m{\"o}glich sind. Basierend auf diesem Wissen wurden in dieser Arbeit Wechselwirkungen zwischen SFN und Se auf die Aktivit{\"a}t sowie Expression von Phase II Enzymen und Selenoproteinen untersucht. Der Einfluss der Kombination von SFN und Se auf die unter physiologischen Bedingungen stattfindende Proliferation und Apoptose war ebenso Gegenstand der Arbeit wie die Modulation von Entz{\"u}ndungsprozessen sowie der Tumorentstehung w{\"a}hrend der entz{\"u}ndungsverst{\"a}rkten Colonkanzerogenese im Mausmodell. Das hinsichtlich seiner Wirksamkeit mit aus GRA hydrolysiertem SFN zun{\"a}chst als vergleichbar befundene synthetische SFN wurde f{\"u}r die Untersuchung im AOM/DSS-induzierten Colontumormodell gew{\"a}hlt und in Kombination mit 3 verschiedenen Selendi{\"a}ten verabreicht. Der Einfluss von SFN und Se auf Phase II Enzyme und Selenoproteine entlang des GIT war organabh{\"a}ngig und nach 4 Wochen geringer als nach 7 Tagen. Die schw{\"a}chere Induktion deutet auf eine Anpassung des Organismus hin. Ein SFN-vermittelter Effekt auf NQO1 war im Selenmangel am deutlichsten. Die Aktivit{\"a}t des Selenoproteins TrxR wurde hingegen erst bei ausreichender Selenversorgung durch SFN beeinflusst. Die als Nrf2-Zielgen bekannte und in der Hierarchie der Selenoproteine einen hohen Rang einnehmende GPx2 konnte in bestimmten Organen bereits unter selenarmen Bedingungen durch SFN induziert werden. Eine {\"U}berexpression des Enzyms war jedoch nicht m{\"o}glich. SFN steigerte, unabh{\"a}ngig vom Selenstatus, im oberen Abschnitt des GIT und im Colon die Aktivit{\"a}t der GST. Eine Induktion des eigenen Metabolismus w{\"a}re somit denkbar. Im Falle eines Mangels an GPx2 wurde GPx1 bei hinreichender Selenversorgung st{\"a}rker exprimiert, allerdings konnte sie die Funktion von GPx2 nicht v{\"o}llig erset-zen. Im Selenmangel kann die Aktivit{\"a}tssteigerung der TrxR im D{\"u}nndarm, dem Ab-schnitt der Selenabsorption, als ein Versuch der GPx2-Kompensation angesehen werden. SFN war nicht in der Lage, {\"u}ber eine Aktivierung des Nrf2/ARE-Signalweges kompensatorische Effekte zu induzieren. Apoptotische Prozesse wurden unter physiologischen Bedingungen nur marginal durch SFN und Se moduliert. Das elektrophile ITC konnte lediglich im Selenmangel Apoptose im luminalen Bereich der Colonkrypten induzieren. Die durch supranutritive Selenkonzentration induzierte Apoptose im Kryptengrund wurde nicht durch SFN beeinflusst. Einer bei Abwesenheit der GPx2 erh{\"o}hten Apoptoserate im Kryptengrund wirkte SFN bei ad{\"a}quater Selenversorgung entgegen, war indessen proapoptotisch unter selendefizienten Konditionen. Der Einfluss von SFN auf die Entz{\"u}ndung war deutlich abh{\"a}ngig vom Selenstatus. W{\"a}hrend SFN im Selenmangel anscheinend prooxidative Prozesse induzierte und die Entz{\"u}ndungssymptome verschlimmerte, wirkte es unter ad{\"a}quatem Selenstatus an-tiinflammatorisch. Den vergleichsweise milden Grad der Entz{\"u}ndung im selensupplementierten Status konnte SFN nicht zus{\"a}tzlich beeinflussen. SFN ver{\"a}nderte die Inzi-denz colorektaler Tumore nicht. Ein, die Tumorinitiation blockierender SFN-Effekt durch direkte Hemmung der metabolischen Aktivierung des Prokanzerogens im selenad{\"a}quaten Zustand scheint offensichtlich. Eine {\"U}berversorgung mit Se kann protektiv im Hinblick auf Entz{\"u}ndung oder Colonkanzerogenese sein, jedoch bewirkt SFN keinen zus{\"a}tzlichen Schutz. Kombinationseffekte von SFN und Se in Bezug auf Phase II Enzyme, Selenoproteine und Apoptose sowie die entz{\"u}ndungsverst{\"a}rkte Colonkanzerogenese sind nicht eindeutiger Natur und k{\"o}nnen, abh{\"a}ngig vom Endpunkt, synergistische oder antagonistische Z{\"u}ge aufweisen. Eine bei Selendefizienz deutlichere Wirkung von SFN kann mit Hilfe der gesteigerten Aktivierung von Nrf2 erkl{\"a}rt werden, dies muss jedoch nicht von Vorteil sein. Bei ad{\"a}quater Selenversorgung kann SFN kurzfristig antiinflammatorische und antikanzerogene Prozesse induzieren. Von einer l{\"a}ngerfristigen st{\"a}ndigen SFN-Aufnahme in Form von GRA-reichen Brassicacea ist jedoch abzuraten, da von einer Adaptation auszugehen ist. Die Wirkung von SFN innerhalb der komplexen Pflanzenmatrix bleibt Gegenstand zuk{\"u}nftiger Untersuchungen.},
  language  = {de}
}