@article{VoellerSchwaab2020,
  author    = {V{\"o}ller, Heinz and Schwaab, Bernhard},
  title     = {Kardiologische Rehabilitation},
  series = {Der Kardiologe : die Fortbildungszeitschrift der Deutschen Gesellschaft f{\"u}r Kardiologie, Herz- und Kreislaufforschung},
  volume    = {14},
  journal   = {Der Kardiologe : die Fortbildungszeitschrift der Deutschen Gesellschaft f{\"u}r Kardiologie, Herz- und Kreislaufforschung},
  number    = {2},
  publisher = {Springer},
  address   = {Berlin},
  issn      = {1864-9718},
  doi       = {10.1007/s12181-020-00384-2},
  pages     = {106 -- 112},
  year      = {2020},
  abstract  = {Hintergrund Eine Verl{\"a}ngerung der Lebens- und Arbeitszeit erfordert einen aktiven Lebensstil, eine Optimierung von kardiovaskul{\"a}ren Risikofaktoren und psychosoziale Unterst{\"u}tzung chronisch Herzkranker. Fragestellung K{\"o}nnen die Prognose und Lebensqualit{\"a}t sowie die soziale oder berufliche Teilhabe kardiovaskul{\"a}r Erkrankter durch kardiologische Rehabilitation (KardReha) verbessert werden? Material und Methode Auf der Grundlage neuer Metaanalysen und aktueller Positionspapiere gibt die S3-Leitlinie zur kardiologischen Rehabilitation evidenzbasierte Empfehlungen. Ergebnisse Eine KardReha reduziert bei Patienten nach akutem Koronarsyndrom, nach PCI („percutaneous coronary interventions") oder nach aortokoronarer Koronarbypassoperation (ACB-Op.) sowie nach Klappenkorrektur die Gesamtsterblichkeit. Bei Patienten mit systolischer Herzinsuffizienz (HFrEF [„heart failure with reduced ejection fraction"]) werden Belastbarkeit und Lebensqualit{\"a}t durch eine KardReha verbessert. Psychosozialer Distress kann verringert und die berufliche Wiedereingliederung besser strukturiert werden. Schlussfolgerung Im Jahr 2019 liegen aktuelle, evidenzbasierte Leitlinien vor, die aufgrund verbesserter Prognose, Belastbarkeit und Lebensqualit{\"a}t eine multimodale kardiologische Rehabilitation bei Patienten nach akutem kardialem Ereignis auch bei technischem Fortschritt (z. B. katheterbasierter Klappenkorrektur) und unter Aspekten der sozialen und beruflichen Teilhabe empfehlen.},
  language  = {de}
}
@article{Heidler2017,
  author    = {Heidler, Maria-Dorothea},
  title     = {Kognitive St{\"o}rungen bei Patienten mit Herzerkrankungen},
  series = {Zeitschrift f{\"u}r Neuropsychologie},
  volume    = {28},
  journal   = {Zeitschrift f{\"u}r Neuropsychologie},
  number    = {1},
  publisher = {Hogrefe},
  address   = {Bern},
  issn      = {1016-264X},
  doi       = {10.1024/1016-264X/a000193},
  pages     = {33 -- 44},
  year      = {2017},
  abstract  = {Patienten mit Herzerkrankung leiden unter zahlreichen kognitiven Defiziten, die mit steigendem Alter und der Schwere der kardialen Erkrankung zunehmen. Die Genese kognitiver Defizite und ihre Wechselwirkung mit Herzerkrankungen ist multifaktoriell, potenziell sind sie jedoch durch eine ad{\"a}quate medizinische Behandlung der Herzerkrankung modifizierbar. Oft haben neuropsychologische St{\"o}rungen wie beeintr{\"a}chtigte Aufmerksamkeits-, Ged{\"a}chtnis- oder Exekutivfunktionen nachhaltige Auswirkungen auf die Lebensqualit{\"a}t und auf das Outcome kardiologischer Rehabilitationsmaßnahmen und k{\"o}nnen Herzerkrankungen verschlimmern (bspw. durch die Aufrechterhaltung eines ungesunden Lebensstils oder unzureichende Medikamentenadh{\"a}renz). Ein routinem{\"a}ßig angewandtes neuropsychologisches Screening k{\"o}nnte helfen, kognitiv beeintr{\"a}chtigte Patienten zu identifizieren, um medizinische und rehabilitative Maßnahmen optimieren zu k{\"o}nnen.},
  language  = {de}
}
@article{RokutanSuckowvonHaehlingetal.2012,
  author    = {Rokutan, Hirofumi and Suckow, Christian and von H{\"a}hling, Stephan and Strassburg, Sabine and Bockmeyer, Barbara and D{\"o}hner, Wolfram and Waller, Christiane and Bauersachs, Johann and von Websky, Karoline and Hocher, Berthold and Anker, Stefan D. and Springer, Jochen},
  title     = {Furosemide induces mortality in a rat model of chronic heart failure},
  series = {International journal of cardiology},
  volume    = {160},
  journal   = {International journal of cardiology},
  number    = {1},
  publisher = {Elsevier},
  address   = {Clare},
  issn      = {0167-5273},
  doi       = {10.1016/j.ijcard.2011.03.005},
  pages     = {20 -- 25},
  year      = {2012},
  abstract  = {Objectives: In an experimental heart failure model, we tested the hypothesis that furosemide causes excess mortality. Background: Post-hoc analysis of large clinical heart failure trails revealed that furosemide treatment might be associated with worsening of morbidity and even mortality in heart failure patients. Methods and results: Myocardial infarction was induced in 7 +/- 1 week old male Wistar rats by ligation of the left coronary artery. In study 1, animals were randomly assigned to treatment with furosemide (10 mg/kg/d via drinking water, n = 33) or placebo (n = 33) starting 18 days after surgery. In study 2, animals received furosemide from day 18 and were then randomized to ongoing treatment with either furosemide only (n = 38) or furosemide plus ACE-inhibitor Ramipril (1 mg/kg/d, n = 38) starting on day 42. In study 1 survival rate in the furosemide group was lower than in the placebo group (hazard ratio {HR} 3.39, 95\% confidence interval {CI} 1.14 to 10.09, p = 0.028). The furosemide group had a lower body weight (-6\%, p = 0.028) at the end of the study and a higher sclerosis index of the glomeruli (+9\%, p=0.026) than the placebo group. Wet lung weight, infarct size, and cardiac function were similar between the groups. In study 2, the furosemide group had a higher mortality rate than the furosemide + ramipril group (HR 4.55, 95\% CI 2.0 to 10.0, p = 0.0003). Conclusion: In our rat model of heart failure furosemide, provided at a standard dose, was associated with increased mortality. This increased mortality could be prevented by additional administration of an ACE-inhibitor.},
  language  = {en}
}