@phdthesis{Meyer2015,
  author    = {Meyer, S{\"o}ren},
  title     = {Toxicity and toxicokinetics of arsenolipids and their metabolites},
  school      = {Universit{\"a}t Potsdam},
  pages     = {152, VIII},
  year      = {2015},
  language  = {en}
}
@phdthesis{Brachs2015,
  author    = {Brachs, Maria},
  title     = {Genome wide expression analysis and metabolic mechanisms predicting body weight maintenance},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:kobv:517-opus4-100767},
  school      = {Universit{\"a}t Potsdam},
  pages     = {106},
  year      = {2015},
  abstract  = {Obesity is a major health problem for many developing and industrial countries. Increasing rates reach almost 50 \% of the population in some countries and related metabolic diseases including cardiovascular events and T2DM are challenging the health systems. Adiposity, an increase in body fat mass, is a major hallmark of obesity. Adipose tissue is long known not only to store lipids but also to influence whole-body metabolism including food intake, energy expenditure and insulin sensitivity. Adipocytes can store lipids and thereby protect other tissue from lipotoxic damage. However, if the energy intake is higher than the energy expenditure over a sustained time period, adipose tissue will expand. This can lead to an impaired adipose tissue function resulting in higher levels of plasma lipids, which can affect other tissue like skeletal muscle, finally leading to metabolic complications. Several studies showed beneficial metabolic effects of weight reduction in obese subjects immediately after weight loss. However, weight regain is frequently observed along with potential negative effects on cardiovascular risk factors and a high intra-individual response. We performed a body weight maintenance study investigating the mechanisms of weight maintenance after intended WR. Therefore we used a low caloric diet followed by a 12-month life-style intervention. Comprehensive phenotyping including fat and muscle biopsies was conducted to investigate hormonal as well as metabolic influences on body weight regulation. In this study, we showed that weight reduction has numerous potentially beneficial effects on metabolic parameters. After 3-month WR subjects showed significant weight and fat mass reduction, lower TG levels as well as higher insulin sensitivity. Using RNA-Seq to analyse whole fat and muscle transcriptome a strong impact of weight reduction on adipose tissue gene expression was observed. Gene expression alterations over weight reduction included several cellular metabolic genes involved in lipid and glucose metabolism as well as insulin signalling and regulatory pathways. These changes were also associated with anthropometric parameters assigning body composition. Our data indicated that weight reduction leads to a decreased expression of several lipid catabolic as well as anabolic genes. Long-term body weight maintenance might be influenced by several parameters including hormones, metabolic intermediates as well as the transcriptional landscape of metabolic active tissues. Our data showed that genes involved in biosynthesis of unsaturated fatty acids might influence the BMI 18-month after a weight reduction phase. This was further supported by analysing metabolic parameters including RQ and FFA levels. We could show that subjects maintaining their lost body weight had a higher RQ and lower FFA levels, indicating increased metabolic flexibility in subjects. Using this transcriptomic approach we hypothesize that low expression levels of lipid synthetic genes in adipose tissue together with a higher mitochondrial activity in skeletal muscle tissue might be beneficial in terms of body weight maintenance.},
  language  = {en}
}
@phdthesis{Bendadani2015,
  author    = {Bendadani, Carolin},
  title     = {1-Methylpyren: Biotransformation und Gentoxizit{\"a}t},
  school      = {Universit{\"a}t Potsdam},
  pages     = {188},
  year      = {2015},
  language  = {en}
}
@phdthesis{Baumeier2015,
  author    = {Baumeier, Christian},
  title     = {Dietary and Pharmacological Strategies for the Prevention and Treatment of Type 2 Diabetes in a Diabetes-Susceptible Mouse Model},
  school      = {Universit{\"a}t Potsdam},
  pages     = {148},
  year      = {2015},
  language  = {en}
}
@phdthesis{Prandi2015,
  author    = {Prandi, Simone},
  title     = {Characterization of the expression and function of bitter taste receptor genes in gastrointestinal tissues},
  school      = {Universit{\"a}t Potsdam},
  pages     = {165},
  year      = {2015},
  language  = {en}
}
@phdthesis{Vossenkuhl2015,
  author    = {Vossenkuhl, Birgit},
  title     = {Transmission of MRSA along the meat supply chain},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:kobv:517-opus4-85918},
  school      = {Universit{\"a}t Potsdam},
  pages     = {141},
  year      = {2015},
  abstract  = {Methicillin-resistente Staphylococcus aureus (MRSA) z{\"a}hlen zu den bedeutendsten antibiotikaresistenten Pathogenen, die vor allem in Krankenh{\"a}usern aber auch außerhalb von Einrichtungen des Gesundheitswesens weit verbreitet sind. Seit einigen Jahren ist eine neue Generation von MRSA auf dem Vormarsch, die vor allem Nutztierbest{\"a}nde als neue Nische besiedelt. Diese sogenannten Nutztier-assoziierten MRSA wurden wiederholt bei wirtschaftlich bedeutenden Nutztieren sowie daraus gewonnenem Fleisch nachgewiesen. Im Rahmen der vorliegenden Arbeit wurde ein methodischer Ansatz verfolgt, um die Hypothese einer m{\"o}glichen {\"U}bertragung von Nutztier-assoziierten MRSA entlang der Lebensmittelkette vom Tier auf dessen Fleisch zu best{\"a}tigen. Angepasst an die Unterschiede in den verf{\"u}gbaren Daten wurden daf{\"u}r zwei neue Konzepte erstellt. Zur Analyse der {\"U}bertragung von MRSA entlang der Schlachtkette wurde ein mathematisches Modell des Schweineschlachtprozesses entwickelt, welches dazu geeignet ist, den Verlauf der MRSA-Pr{\"a}valenz entlang der Schlachtkette zu quantifizieren sowie kritische Prozessschritte f{\"u}r eine MRSA-{\"U}bertragung zu identifizieren. Anhand von Pr{\"a}valenzdaten ist es dem Modell m{\"o}glich, die durchschnittlichen MRSA-Eliminations- und Kontaminationsraten jedes einzelnen Prozessschrittes zu sch{\"a}tzen, die anschließend in eine Monte-Carlo-Simulation einfließen. Im Ergebnis konnte gezeigt werden, dass es generell m{\"o}glich ist, die MRSA Pr{\"a}valenz im Laufe des Schlachtprozesses auf ein niedriges finales Niveau zwischen 0,15 bis 1,15\% zu reduzieren. Vor allem das Br{\"u}hen und Abfl{\"a}mmen der Schlachtk{\"o}rper wurden als kritische Prozesse im Hinblick auf eine MRSA-Dekontamination identifiziert. In Deutschland werden regelm{\"a}ßig MRSA-Pr{\"a}valenz und Typisierungsdaten auf allen Stufen der Lebensmittelkette verschiedener Nutztiere erfasst. Um die MRSA-Daten dieser Querschnittstudie hinsichtlich einer m{\"o}glichen {\"U}bertragung entlang der Kette zu analysieren, wurde ein neuer statistischer Ansatz entwickelt. Hierf{\"u}r wurde eine Chi-Quadrat-Statistik mit der Berechnung des Czekanowski-{\"A}hnlichkeitsindex kombiniert, um Unterschiede in der Verteilung stammspezifischer Eigenschaften zwischen MRSA aus dem Stall, von Karkassen nach der Schlachtung und aus Fleisch im Einzelhandel zu quantifizieren. Die Methode wurde am Beispiel der Putenfleischkette implementiert und zudem bei der Analyse der Kalbfleischkette angewendet. Die durchgehend hohen {\"A}hnlichkeitswerte zwischen den einzelnen Proben weisen auf eine m{\"o}gliche {\"U}bertragung von MRSA entlang der Lebensmittelkette hin. Die erarbeiteten Methoden sind nicht spezifisch bez{\"u}glich Prozessketten und Pathogenen. Sie bieten somit einen großen Anwendungsbereich und erweitern das Methodenspektrum zur Bewertung bakterieller {\"U}bertragungswege.},
  language  = {en}
}
@phdthesis{Schiess2015,
  author    = {Schiess, Sonja},
  title     = {Effects of glucotropaeolin and its breakdown product benzyl isothiocyanate on metabolic, endocrine, and inflammatory parameters in humans},
  school      = {Universit{\"a}t Potsdam},
  pages     = {115},
  year      = {2015},
  language  = {en}
}
@phdthesis{Lohren2015,
  author    = {Lohren, Hanna},
  title     = {Mechanisms of mercury species-mediated neurotoxicity},
  school      = {Universit{\"a}t Potsdam},
  pages     = {141, viii},
  year      = {2015},
  language  = {en}
}
@phdthesis{Sarem2015,
  author    = {Sarem, Zeinab},
  title     = {Regulation of IGF-1 bioactivity by dietary hormones, impact of glucagon and insulin-induced hypoglycemia},
  url       = {http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:kobv:517-opus4-82198},
  school      = {Universit{\"a}t Potsdam},
  pages     = {IX, 64, IV, XIII},
  year      = {2015},
  abstract  = {Der Zusammenhang zwischen Ern{\"a}hrung und der Entwicklung von chronischen Krankenheiten wie metabolischem Syndrom, Diabetes mellitus, Krebs und kardiovaskul{\"a}ren Erkrankungen wurde untersucht. Ver{\"a}nderungen der GH-IGF-1 Achse in Verbindung mit ern{\"a}hrungsbedingten Erkrankungen wurden fr{\"u}her beschrieben. Das Wechselspiel zwischen GH, gesamt IGF-1 und verschiedenen hemmenden und stimulierenden IGF-1 bindenden Proteinen (IGFBPs) bestimmt die IGF-1 Bioaktivit{\"a}t, die als die F{\"a}higkeit von IGF-1 die Phosphorylierung von seinem Rezeptor und folglich seinem Signalsweg zu induzieren, identifiziert ist. Deshalb reicht die Messung der IGF-1 Bioaktivit{\"a}t aus, um {\"A}nderungen des GH-IGF-1 Systems darzustellen. Studien deuten darauf hin, dass proteinreiche Di{\"a}t, gekennzeichnet durch erh{\"o}hte Glukagonsekretion, und Insulin-induzierte Hypoglyk{\"a}mie die Sterblichkeit erh{\"o}hen, und die Mechanismen sind unklar. Sowohl Glukagon als auch Insulin-induzierte Hypoglyk{\"a}mie stimulieren die GH Sekretion. Das Ziel der vorliegenden Studie war, die Wirkung von Glucagon und Insulin-induzierter Hypoglyk{\"a}mie auf die IGF-1 -Bioaktivit{\"a}t als m{\"o}gliche Mechanismen zu characterizieren. In einer doppelblinden, Placebo-kontrollierten Studie wurde Glukagon intramuskul{\"a}r 13 Patienten mit T1DM (6 M{\"a}nner / 7 Frauen; [ BMI ] : 24,8 ± 0,95 kg / m2) , 11 {\"u}bergewichtigen Teilnehmern (OP ; 5/6 ; 34,4 ± 1,7 kg / m2) und 13 gesunden schlanken Teilnehmern (LP ; 6/7 ; 21,7 ± 0,6 kg / m2) administriert. Zw{\"o}lf {\"u}bergewichtige Teilnehmer (OP ; 6/6 ; 34,4 ± 1,7 kg / m2) und 13 gesunde schlanke Teilnehmer (LP ; 6/7 ; 21,7 ± 0,6 kg / m2) f{\"u}hrten Insulintoleranztests in einer weiteren doppelblinden, Plazebo- kontrollierten Studie durch. {\"A}nderungen des GH, gesamt-IGF-1, der IGF-bindenden Proteinen ( IGFBPs ) und der IGF-1-Bioaktivit{\"a}t wurden durch das zellbasierte KIRA-Verfahren gemessen. Außerdem wurde die Wechselwirkung zwischen den metabolischen Hormonen (Glucagon und Insulin) und GH-IGF-1-System auf der Transkriptionsebene mit prim{\"a}ren Maus-Hepatozyten untersucht. In dieser Arbeit verringerte Glukagon die IGF-1-Bioaktivit{\"a}t bei den Menschen unabh{\"a}ngig von k{\"o}rpereigenen Insulinspiegeln, h{\"o}chstwahrscheinlich durch Modulation des IGFBP-1 und -2. Die Glukagon-induzierte Reduktion der IGF-1-Bioaktivit{\"a}t stellt einen neuen Mechanismus der Wirkung von Glucagon auf die GH-Sekretion dar und kann als m{\"o}gliche Erkl{\"a}rung f{\"u}r die negativen Auswirkungen der proteinreichen Di{\"a}t im Zusammenhang auf das erh{\"o}hte kardiovaskul{\"a}re Risiko und die Mortalit{\"a}t vorgeschlagen werden. Zus{\"a}tzlich wurde die Insulin-induzierten Hypoglyk{\"a}mie eine Abnahme der IGF-1-Bioaktivit{\"a}t durch Hochregulierung von IGFBP-2 zugeordnet. Diese Ergebnisse k{\"o}nnen auf m{\"o}gliche und wenig erforschte Mechanismen zur Erl{\"a}uterung der starken Assoziation zwischen Hypoglyk{\"a}mie und erh{\"o}hter kardiovaskul{\"a}rer Mortalit{\"a}t bei diabetischen Patienten beziehen.},
  language  = {en}
}
@phdthesis{Jacobs2015,
  author    = {Jacobs, Simone},
  title     = {Biological mechanisms of the association between proportions of fatty acids in erythrocyte membranes and type 2 diabetes risk in the EPIC-Potsdam-Study},
  pages     = {157},
  year      = {2015},
  language  = {en}
}